MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3389/fimmu.2020.01767

Медицинская библиотека · Frontiers in immunology · 2020

Schistosoma japonicum SjE16.7 Protein Promotes Tumor Development via the Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE).

Wu Chenyun, Du Xinyue, Tang Lili, Wu Jianhua, Zhao Wei, Guo Xiaokui, Liu Dengyu, Hu Wei, Helmby Helena, Chen Guangjie, Wang Zhaojun

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Schistosome infection contributes to cancer development, but the mechanisms are still not well-understood. SjE16.7 is an EF-hand calcium-binding protein secreted from Schistosoma japonicum eggs. It is a neutrophil attractant and macrophage activator and, as such, plays an important role in the inflammatory granuloma response in schistosomiasis. Here, we show that SjE16.7 binds to host cells by interacting with receptors for advanced glycation end products (RAGE). This ligation leads to activation of the NF-κB signaling pathway, an increase in the generation of reactive oxygen species, and production of the pro-inflammatory cytokines IL-6 and TNF-α. Using a mouse model of colorectal cancer, we demonstrate that intraperitoneal injection of SjE16.7 promotes colorectal cancer progression along with systemic myeloid cell accumulation. Thus, our results identify a new helminth antigen contributing to tumor development in the mammalian host.

Для цитирования: Wu Chenyun, Du Xinyue, Tang Lili, Wu Jianhua, Zhao Wei, Guo Xiaokui, Liu Dengyu, Hu Wei, Helmby Helena, Chen Guangjie, Wang Zhaojun. Schistosoma japonicum SjE16.7 Protein Promotes Tumor Development via the Receptor for Advanced Glycation End Products (RAGE).. Frontiers in immunology. 2020. DOI: 10.3389/fimmu.2020.01767.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.