MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.cell.2020.10.047

Медицинская библиотека · Cell · 2020

Commensal Microbiota Modulation of Natural Resistance to Virus Infection.

Stefan Kailyn L, Kim Myoungjoo V, Iwasaki Akiko, Kasper Dennis L

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Interferon (IFN)-Is are crucial mediators of antiviral immunity and homeostatic immune system regulation. However, the source of IFN-I signaling under homeostatic conditions is unclear. We discovered that commensal microbes regulate the IFN-I response through induction of IFN-β by colonic DCs. Moreover, the mechanism by which a specific commensal microbe induces IFN-β was identified. Outer membrane (OM)-associated glycolipids of gut commensal microbes belonging to the Bacteroidetes phylum induce expression of IFN-β. Using Bacteroides fragilis and its OM-associated polysaccharide A, we determined that IFN-β expression was induced via TLR4-TRIF signaling. Antiviral activity of this purified microbial molecule against infection with either vesicular stomatitis virus (VSV) or influenza was demonstrated to be dependent on the induction of IFN-β. In a murine VSV infection model, commensal-induced IFN-β regulated natural resistance to virus infection. Due to the physiological importance of IFN-Is, discovery of an IFN-β-inducing microbial molecule represents a potential approach for the treatment of some human diseases.

Для цитирования: Stefan Kailyn L, Kim Myoungjoo V, Iwasaki Akiko, Kasper Dennis L. Commensal Microbiota Modulation of Natural Resistance to Virus Infection.. Cell. 2020. DOI: 10.1016/j.cell.2020.10.047.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.