MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2003.12.104

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2004

Direct reciprocal effects of resistin and adiponectin on vascular endothelial cells: a new insight into adipocytokine-endothelial cell interactions.

Kawanami Daiji, Maemura Koji, Takeda Norihiko, Harada Tomohiro, Nojiri Takefumi, Imai Yasushi, Manabe Ichiro, Utsunomiya Kazunori, Nagai Ryozo

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Resistin is an adipocytokine which plays a role in the development of insulin resistance. In this study, we investigated the direct effect of resistin on vascular endothelial cells. Resistin induced the expression of adhesion molecules such as VCAM-1 and ICAM-1, and long pentraxin 3, a marker of inflammation. The induction of VCAM-1 by resistin was inhibited partially by pitavastatin. Moreover, the induction of VCAM-1 and ICAM-1 by resistin was inhibited by adiponectin, an adipocytokine that improves insulin resistance. Taken together, these results suggest that the balance in the concentrations of adipocytokines such as resistin and adiponectin determines the inflammation status of vasculature, and in turn the progress of atherosclerosis.

Для цитирования: Kawanami Daiji, Maemura Koji, Takeda Norihiko, Harada Tomohiro, Nojiri Takefumi, Imai Yasushi, Manabe Ichiro, Utsunomiya Kazunori, Nagai Ryozo. Direct reciprocal effects of resistin and adiponectin on vascular endothelial cells: a new insight into adipocytokine-endothelial cell interactions.. Biochemical and biophysical research communications. 2004. DOI: 10.1016/j.bbrc.2003.12.104.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.