MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.regpep.2007.10.007

Медицинская библиотека · Regulatory peptides · 2008

Neuroendocrine dysregulation of food intake in eating disorders.

Monteleone Palmiero, Castaldo Eloisa, Maj Mario

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Anorexia nervosa (AN) and bulimia nervosa (BN) are psychiatric disorders characterized by abnormal eating behaviors and imbalance of energy homeostasis. Changes of both central and peripheral neuroendocrine substances involved in the modulation of food intake and energy expenditure have been described in acutely ill patients with eating disorders. This review selectively focuses on the most recent findings supporting abnormal changes in the physiology of some peripheral adipokines and gut-secreted peptides, brain-derived neurotrophic factor and endocannabinoids in patients with AN or BN. Literature data do suggest a dysregulation of these neuroendocrine feeding regulators but, at the moment, they do not allow to establish the state or trait-dependent nature of those aberrations. It has been proposed, although not definitively proved, that neuroendocrine alterations, even when secondary to malnutrition and/or to aberrant eating behaviors, might contribute to the genesis and the maintenance of some symptomatic aspects of AN and BN, thus affecting the course and the prognosis of these disorders. Future studies should clarify whether neuroendocrine alterations are part of the genetically transmitted biological vulnerability to eating disorders.

Для цитирования: Monteleone Palmiero, Castaldo Eloisa, Maj Mario. Neuroendocrine dysregulation of food intake in eating disorders.. Regulatory peptides. 2008. DOI: 10.1016/j.regpep.2007.10.007.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.