American journal of human genetics · 2012
Lack of the mitochondrial protein acylglycerol kinase causes Sengers syndrome.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mayr Johannes A, Haack Tobias B, Graf Elisabeth, Zimmermann Franz A, Wieland Thomas, Haberberger Birgit, Superti-Furga Andrea, Kirschner Janbernd, Steinmann Beat, Baumgartner Matthias R, Moroni Isabella, Lamantea Eleonora, Zeviani Massimo, Rodenburg Richard J, Smeitink Jan, Strom Tim M, Meitinger Thomas, Sperl Wolfgang, Prokisch Holger
Аннотация
Exome sequencing of an individual with congenital cataracts, hypertrophic cardiomyopathy, skeletal myopathy, and lactic acidosis, all typical symptoms of Sengers syndrome, discovered two nonsense mutations in the gene encoding mitochondrial acylglycerol kinase (AGK). Mutation screening of AGK in further individuals with congenital cataracts and cardiomyopathy identified numerous loss-of-function mutations in an additional eight families, confirming the causal nature of AGK deficiency in Sengers syndrome. The loss of AGK led to a decrease of the adenine nucleotide translocator in the inner mitochondrial membrane in muscle, consistent with a role of AGK in driving the assembly of the translocator as a result of its effects on phospholipid metabolism in mitochondria.