MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1242/dev.178012

Медицинская библиотека · Development (Cambridge, England) · 2019

Human retinal ganglion cell axon regeneration by recapitulating developmental mechanisms: effects of recruitment of the mTOR pathway.

Teotia Pooja, Van Hook Matthew J, Fischer Dietmar, Ahmad Iqbal

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The poor axon regeneration in the central nervous system (CNS) often leads to permanent functional deficit following disease or injury. For example, degeneration of retinal ganglion cell (RGC) axons in glaucoma leads to irreversible loss of vision. Here, we have tested the hypothesis that the mTOR pathway regulates the development of human RGCs and that its recruitment after injury facilitates axon regeneration. We observed that the mTOR pathway is active during RGC differentiation, and using the induced pluripotent stem cell model of neurogenesis show that it facilitates the differentiation, function and neuritogenesis of human RGCs. Using a microfluidic model, we demonstrate that recruitment of the mTOR pathway facilitates human RGC axon regeneration after axotomy, providing evidence that the recapitulation of developmental mechanism(s) might be a viable approach for facilitating axon regeneration in the diseased or injured human CNS, thus helping to reduce and/or recover loss of function.

Для цитирования: Teotia Pooja, Van Hook Matthew J, Fischer Dietmar, Ahmad Iqbal. Human retinal ganglion cell axon regeneration by recapitulating developmental mechanisms: effects of recruitment of the mTOR pathway.. Development (Cambridge, England). 2019. DOI: 10.1242/dev.178012.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.