MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1073/pnas.94.19.10132

Медицинская библиотека · Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America · 1997

Regulation of estrogen receptor transcriptional enhancement by the cyclin A/Cdk2 complex.

Trowbridge J M, Rogatsky I, Garabedian M J

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

We have found that ectopic expression of cyclin A increases hormone-dependent and hormone-independent transcriptional activation by the estrogen receptor in vivo in a number of cell lines, including HeLa cells, U-2 OS osteosarcoma cells and Hs 578Bst breast epithelial cells. This effect can be further enhanced in HeLa cells by the concurrent expression of the cyclin-dependent kinase activator, cyclin H, and cdk7, and abolished by expression of the cdk inhibitor, p27(KIP1), or by the expression of a dominant negative catalytically inactive cdk2 mutant. ER is phosphorylated between amino acids 82 and 121 in vitro by the cyclin A/cdk2 complex and incorporation of phosphate into ER is stimulated by ectopic expression of cyclin A in vivo. Together, these results strongly suggest a direct role for the cyclin A/cdk2 complex in phosphorylating ER and regulating its transcriptional activity.

Для цитирования: Trowbridge J M, Rogatsky I, Garabedian M J. Regulation of estrogen receptor transcriptional enhancement by the cyclin A/Cdk2 complex.. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 1997. DOI: 10.1073/pnas.94.19.10132.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.