Science (New York, N.Y.) · 2009
Translocator protein (18 kD) as target for anxiolytics without benzodiazepine-like side effects.
СтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rupprecht Rainer, Rammes Gerhard, Eser Daniela, Baghai Thomas C, Schüle Cornelius, Nothdurfter Caroline, Troxler Thomas, Gentsch Conrad, Kalkman Hans O, Chaperon Frederique, Uzunov Veska, McAllister Kevin H, Bertaina-Anglade Valerie, La Rochelle Christophe Drieu, Tuerck Dietrich, Floesser Annette, Kiese Beate, Schumacher Michael, Landgraf Rainer, Holsboer Florian, Kucher Klaus
Аннотация
Most antianxiety drugs (anxiolytics) work by modulating neurotransmitters in the brain. Benzodiazepines are fast and effective anxiolytic drugs; however, their long-term use is limited by the development of tolerance and withdrawal symptoms. Ligands of the translocator protein [18 kilodaltons (kD)] may promote the synthesis of endogenous neurosteroids, which also exert anxiolytic effects in animal models. Here, we found that the translocator protein (18 kD) ligand XBD173 enhanced gamma-aminobutyric acid-mediated neurotransmission and counteracted induced panic attacks in rodents in the absence of sedation and tolerance development. XBD173 also exerted antipanic activity in humans and, in contrast to benzodiazepines, did not cause sedation or withdrawal symptoms. Thus, translocator protein (18 kD) ligands are promising candidates for fast-acting anxiolytic drugs with less severe side effects than benzodiazepines.