MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.addr.2024.115219

Медицинская библиотека · Advanced drug delivery reviews · 2024

Interactions between nanoparticles and pathological changes of vascular in Alzheimer's disease.

Lei Ting, Yang Zixiao, Li Hanmei, Qin Meng, Gao Huile

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Emerging evidence suggests that vascular pathological changes play a pivotal role in the pathogenesis of Alzheimer's disease (AD). The dysfunction of the cerebral vasculature occurs in the early course of AD, characterized by alterations in vascular morphology, diminished cerebral blood flow (CBF), impairment of the neurovascular unit (NVU), vasculature inflammation, and cerebral amyloid angiopathy. Vascular dysfunction not only facilitates the influx of neurotoxic substances into the brain, triggering inflammation and immune responses but also hampers the efflux of toxic proteins such as Aβ from the brain, thereby contributing to neurodegenerative changes in AD. Furthermore, these vascular changes significantly impact drug delivery and distribution within the brain. Therefore, developing targeted delivery systems or therapeutic strategies based on vascular alterations may potentially represent a novel breakthrough in AD treatment. This review comprehensively examines various aspects of vascular alterations in AD and outlines the current interactions between nanoparticles and pathological changes of vascular.

Для цитирования: Lei Ting, Yang Zixiao, Li Hanmei, Qin Meng, Gao Huile. Interactions between nanoparticles and pathological changes of vascular in Alzheimer's disease.. Advanced drug delivery reviews. 2024. DOI: 10.1016/j.addr.2024.115219.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.