MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1111/j.1749-6632.2010.05628.x

Медицинская библиотека · Annals of the New York Academy of Sciences · 2010

Neuroprotective mechanisms of brain-derived neurotrophic factor against 3-nitropropionic acid toxicity: therapeutic implications for Huntington's disease.

Wu Chia-Lin, Hwang Chi-Shin, Chen Shang-Der, Yin Jiu-Haw, Yang Ding-I

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

3-Nitropropionic acid (3-NP) is an irreversible inhibitor of mitochondrial succinate dehydrogenase that has been used to explore the molecular mechanisms of cell death associated with mitochondrial dysfunction and neurodegeneration for Huntington's disease (HD). Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) is a neurotrophin that may regulate neuronal survival and differentiation. Experimental evidence derived from both clinical as well as basic research suggests a close association between BDNF deficiency and HD pathogenesis. In this review, we focus on recent progress in the molecular mechanisms responsible for the BDNF-mediated neuroprotective effects against mitochondrial dysfunction induced by 3-NP. Delineation of BDNF-mediated neuroprotective actions against 3-NP toxicity may add in the development of therapeutic intervention for HD where mitochondrial dysfunction is known to play a crucial role in pathogenesis of this devastating disease.

Для цитирования: Wu Chia-Lin, Hwang Chi-Shin, Chen Shang-Der, Yin Jiu-Haw, Yang Ding-I. Neuroprotective mechanisms of brain-derived neurotrophic factor against 3-nitropropionic acid toxicity: therapeutic implications for Huntington's disease.. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2010.05628.x.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.