Cell reports · 2022
Dysbiosis in imiquimod-induced psoriasis alters gut immunity and exacerbates colitis development.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pinget Gabriela Veronica, Tan Jian Kai, Ni Duan, Taitz Jemma, Daien Claire Immediato, Mielle Julie, Moore Robert John, Stanley Dragana, Simpson Stephen, King Nicholas Jonathan Cole, Macia Laurence
Аннотация
Psoriasis has long been associated with inflammatory bowel disease (IBD); however, a causal link is yet to be established. Here, we demonstrate that imiquimod-induced psoriasis (IMQ-pso) in mice disrupts gut homeostasis, characterized by increased proportions of colonic CX3CR1hi macrophages, altered cytokine production, and bacterial dysbiosis. Gut microbiota from these mice produce higher levels of succinate, which induce de novo proliferation of CX3CR1hi macrophages ex vivo, while disrupted gut homeostasis primes IMQ-pso mice for more severe colitis with dextran sulfate sodium (DSS) challenge. These results demonstrate that changes in the gut environment in psoriasis lead to greater susceptibility to IBD in mice, suggesting a two-hit requirement, that is, psoriasis-induced altered gut homeostasis and a secondary environmental challenge. This may explain the increased prevalence of IBD in patients with psoriasis.