Autophagy · 2014
Using BRAF(V600E) as a marker of autophagy dependence in pediatric brain tumors.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mulcahy Levy Jean M, Foreman Nicholas K, Thorburn Andrew
Аннотация
Autophagy inhibition is a potential therapeutic strategy in central nervous system (CNS) tumors. The BRAF(V600E) mutation is known to affect autophagy. Our studies indicate CNS tumor cells with BRAF(V600E) mutant cells (but not wild type) display high rates of induced autophagy, are sensitive to autophagy inhibition, and display synergy when chloroquine is combined with the RAF kinase inhibitor vemurafenib or standard chemotherapeutics. Our studies also indicate chloroquine can improve vemurafenib sensitivity in intrinsically resistant cells and in a patient with induced-vemurafenib resistance. These findings suggest CNS tumors with BRAF(V600E) are autophagy-dependent and that identification of BRAF(V600E) may be a marker to identify pediatric patients with the best potential response to autophagy inhibition.