International immunology · 2000
Schistosoma mansoni infection cancels the susceptibility to Plasmodium chabaudi through induction of type 1 immune responses in A/J mice.
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Yoshida A, Maruyama H, Kumagai T, Amano T, Kobayashi F, Zhang M, Himeno K, Ohta N
Аннотация
Susceptibility to Plasmodium chabaudi depends on the relative dominance of T(h)1/T(h)2 responses in host mice. A T(h)2-dominant response during the early phase of infection in susceptible A/J mice causes a fatal disease course due to severe malaria. Schistosoma mansoni is a potent inducer of a T(h)2-dominant response not only to the parasite antigens, but also to other antigens concurrently existing in the host animals. In spite of S. mansoni infection, these A/J mice escape death from malaria and showed accompanied enhanced production of IFN-gamma to malaria antigens. Treatment with anti-IFN-gamma mAb in S. mansoni-infected A/J mice abolished the resistance to malaria, indicating that IFN-gamma was responsible for the resistance to P. chabaudi in S. mansoni-infected A/J mice. Results in this study show that under certain circumstances, S. mansoni infection can promote type 1 immune responses in A/J mice that normally develop T(h)2 responses.
Предметные рубрики MeSH
AnimalsAntibiosisAntibodies, MonoclonalAntigens, ProtozoanCytokinesEnzyme-Linked Immunosorbent AssayFemaleGenetic Predisposition to DiseaseHSP90 Heat-Shock ProteinsImmunity, InnateInterferon-gammaInterleukin-10MiceMice, Inbred AMice, Inbred C57BLPlasmodium chabaudiRNA, MessengerReverse Transcriptase Polymerase Chain ReactionSchistosoma mansoniSchistosomiasis mansoniSpleenTh1 CellsTh2 Cells