MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1371/journal.pone.0092743

Медицинская библиотека · PloS one · 2014

Progranulin-derived Atsttrin directly binds to TNFRSF25 (DR3) and inhibits TNF-like ligand 1A (TL1A) activity.

Liu Cui, Li Xing-Xia, Gao Wei, Liu Wen, Liu De-Shan

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Atsttrin, a progranulin (PGRN)-derived molecule composed of three TNFR-binding domains of PGRN, binds to TNF receptors (TNFR) and is therapeutic against inflammatory arthritis. Here we screened the associations of Atsttrin and other members in TNFR subfamily, which led to the discovery of TNFRSF25 (DR3) as an additional Atsttrin-interacting member in TNFR family. Similar to TNFR1 and TNFR2, DR3 also directly bound to Atsttrin. The first three cysteine-rich domains (CRD) in the extracellular portion of DR3 were required for this interaction. Atsttrin inhibited the interaction between DR3 and its TNF-Like Ligand 1A (TL1A). In addition, Atsttrin inhibited TL1A-stimulated target gene expressions and neutralized TL1A-enhanced osteoclastogenesis in vitro. Furthermore, Atsttrin ameliorated the pathology in dextran sulfate sodium induced colitis. Taken together, these findings not only provide the new insights into Atsttrin's therapeutic action in inflammatory arthritis, but may also present Atsttrin as a novel biological agent for treating various types of diseases associated with TL1A/DR3 pathway.

Для цитирования: Liu Cui, Li Xing-Xia, Gao Wei, Liu Wen, Liu De-Shan. Progranulin-derived Atsttrin directly binds to TNFRSF25 (DR3) and inhibits TNF-like ligand 1A (TL1A) activity.. PloS one. 2014. DOI: 10.1371/journal.pone.0092743.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.