Neuroscience letters · 2010
dl-3-n-Butylphthalide prevents oxidative damage and reduces mitochondrial dysfunction in an MPP(+)-induced cellular model of Parkinson's disease.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huang Jin-Zhong, Chen Ying-Zhu, Su Min, Zheng Hui-Fen, Yang Ya-Ping, Chen Jing, Liu Chun-Feng
Аннотация
The aim of the present study was to explore the neuroprotective effects and mechanisms of action of dl-3-n-butylphthalide (NBP) in a 1-methyl-4-phenylpyridiniumion (MPP(+))-induced cellular model of Parkinson's disease (PD). NBP was extracted from seeds of Apium graveolens Linn. (Chinese celery). MPP(+) treatment of PC12 cells caused reduced viability, formation of reactive oxygen, and disruption of mitochondrial membrane potential. Our results indicated that NBP reduced the cytotoxicity of MPP(+) by suppressing the mitochondrial permeability transition, reducing oxidative stress, and increasing the cellular GSH content. NBP also reduced the accumulation of alpha-synuclein, the main component of Lewy bodies. Given that NBP is safe and currently used in clinical trials for stroke patients, NBP will likely be a promising chemical for the treatment of PD.