MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/j.bbrc.2006.11.090

Медицинская библиотека · Biochemical and biophysical research communications · 2006

A novel regulatory pathway for cholesterol degradation via lactostatin.

Morikawa Kensei, Kondo Itsuo, Kanamaru Yoshihiro, Nagaoka Satoshi

СтатьяПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Our group previously discovered a novel hypocholesterolemic pentapeptide (IIAEK: Ile-Ile-Ala-Glu-Lys, or what we describe as "lactostatin") derived from bovine milk beta-lactoglobulin. To clarify the mechanism of the hypocholesterolemic action of lactostatin, we screened the target gene and signal transducing pathway induced by lactostatin in HepG2, a human liver cell line. Unexpectedly, we found that water-soluble lactostatin can activate cholesterol 7alpha-hydroxylase (CYP7A1) gene expression. Treatment with mitogen-activated protein kinase (MAPK) inhibitor or calcium (Ca2+) channel blocker blocked this activation. We also found that lactostatin regulates the phosphorylation of extracellular signal-regulated kinase (ERK) and intracellular Ca2+ concentration. Here, we show the involvement of a new regulatory pathway in the calcium-channel-related MAPK signaling pathway of lactostatin-mediated cholesterol degradation. Oligopeptide shows promise as a new molecule for the development of medicines and functional foods to prevent and improve hypercholesterolemia and atherosclerosis.

Для цитирования: Morikawa Kensei, Kondo Itsuo, Kanamaru Yoshihiro, Nagaoka Satoshi. A novel regulatory pathway for cholesterol degradation via lactostatin.. Biochemical and biophysical research communications. 2006. DOI: 10.1016/j.bbrc.2006.11.090.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.