Human molecular genetics · 2017
Recessive TAF1A mutations reveal ribosomopathy in siblings with end-stage pediatric dilated cardiomyopathy.
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long Pamela A, Theis Jeanne L, Shih Yu-Huan, Maleszewski Joseph J, Abell Aleff Patrice C, Evans Jared M, Xu Xiaolei, Olson Timothy M
Аннотация
Non-ischemic dilated cardiomyopathy (DCM) has been recognized as a heritable disorder for over 25 years, yet clinical genetic testing is non-diagnostic in >50% of patients, underscoring the ongoing need for DCM gene discovery. Here, whole exome sequencing uncovered a novel molecular basis for idiopathic end-stage heart failure in two sisters who underwent cardiac transplantation at three years of age. Compound heterozygous recessive mutations in TAF1A, encoding an RNA polymerase I complex protein, were associated with marked fibrosis of explanted hearts and gene-specific nucleolar segregation defects in cardiomyocytes, indicative of impaired ribosomal RNA synthesis. Knockout of the homologous gene in zebrafish recapitulated a heart failure phenotype with pericardial edema, decreased ventricular systolic function, and embryonic mortality. These findings expand the clinical spectrum of ribosomopathies to include pediatric DCM.