m+Medelevator.RU
← Поиск публикаций
Nature communications · 2024

An allosteric inhibitor of RhoGAP class-IX myosins suppresses the metastatic features of cancer cells.

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Kyriazi Despoina, Voth Lea, Bader Almke, Ewert Wiebke, Gerlach Juliane, Elfrink Kerstin, Franz Peter, Tsap Mariana I, Schirmer Bastian, Damiano-Guercio Julia, Hartmann Falk K, Plenge Masina, Salari Azam, Schöttelndreier Dennis, Strienke Katharina, Bresch Nadine, Salinas Claudio, Gutzeit Herwig O, Schaumann Nora, Hussein Kais, Bähre Heike, Brüsch Inga, Claus Peter, Neumann Detlef, Taft Manuel H, Shcherbata Halyna R, Ngezahayo Anaclet, Bähler Martin, Amiri Mahdi, Knölker Hans-Joachim, Preller Matthias, Tsiavaliaris Georgios

Аннотация

Aberrant Ras homologous (Rho) GTPase signalling is a major driver of cancer metastasis, and GTPase-activating proteins (GAPs), the negative regulators of RhoGTPases, are considered promising targets for suppressing metastasis, yet drug discovery efforts have remained elusive. Here, we report the identification and characterization of adhibin, a synthetic allosteric inhibitor of RhoGAP class-IX myosins that abrogates ATPase and motor function, suppressing RhoGTPase-mediated modes of cancer cell metastasis. In human and murine adenocarcinoma and melanoma cell models, including three-dimensional spheroid cultures, we reveal anti-migratory and anti-adhesive properties of adhibin that originate from local disturbances in RhoA/ROCK-regulated signalling, affecting actin-dynamics and actomyosin-based cell-contractility. Adhibin blocks membrane protrusion formation, disturbs remodelling of cell-matrix adhesions, affects contractile ring formation, and disrupts epithelial junction stability; processes severely impairing single/collective cell migration and cytokinesis. Combined with the non-toxic, non-pathological signatures of adhibin validated in organoids, mouse and Drosophila models, this mechanism of action provides the basis for developing anti-metastatic cancer therapies.

Предметные рубрики MeSH

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты