MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1038/emm.2006.41

Медицинская библиотека · Experimental & molecular medicine · 2006

Downregulation of neurotrophic factors in the brain of a mouse model of Gaucher disease; implications for neuronal loss in Gaucher disease.

Kim Eun Young, Hong Young Bin, Go Sang Hee, Lee Beobyi, Jung Sung-Chul

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Gaucher disease is a glycosphingolipid storage disease caused by deficiency of glucocerebrosidase, resulting in the accumulation of glucosylceramide in lysosomes. The neuronopathic forms of this disease are associated with neuronal loss and neurodegeneration. However, the pathophysiological mechanisms leading to prenatal and neonatal death remain uncharacterized. To investigate brain dysfunction in Gaucher disease, we studied the effects of neurotrophic factors during development in a mouse model of Gaucher disease. The expression of brain-derived neurotrophic factor and nerve growth factor was reduced in the cerebral cortex, brainstem, and cerebellum of Gaucher mice, compared with that in wild-type mice. Extracellular signal-regulated kinase (ERK) 1/2 expression was downregulated in neurons from Gaucher mice and correlated with a decreased number of neurons. These results suggest that a reduction in neurotrophic factors could be involved in neuronal loss in Gaucher disease.

Для цитирования: Kim Eun Young, Hong Young Bin, Go Sang Hee, Lee Beobyi, Jung Sung-Chul. Downregulation of neurotrophic factors in the brain of a mouse model of Gaucher disease; implications for neuronal loss in Gaucher disease.. Experimental & molecular medicine. 2006. DOI: 10.1038/emm.2006.41.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.