MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1182/blood-2016-12-754051

Медицинская библиотека · Blood · 2017

SCL/TAL1: a multifaceted regulator from blood development to disease.

Porcher Catherine, Chagraoui Hedia, Kristiansen Maiken S

СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

SCL/TAL1 (stem cell leukemia/T-cell acute lymphoblastic leukemia [T-ALL] 1) is an essential transcription factor in normal and malignant hematopoiesis. It is required for specification of the blood program during development, adult hematopoietic stem cell survival and quiescence, and terminal maturation of select blood lineages. Following ectopic expression, SCL contributes to oncogenesis in T-ALL. Remarkably, SCL's activities are all mediated through nucleation of a core quaternary protein complex (SCL:E-protein:LMO1/2 [LIM domain only 1 or 2]:LDB1 [LIM domain-binding protein 1]) and dynamic recruitment of conserved combinatorial associations of additional regulators in a lineage- and stage-specific context. The finely tuned control of SCL's regulatory functions (lineage priming, activation, and repression of gene expression programs) provides insight into fundamental developmental and transcriptional mechanisms, and highlights mechanistic parallels between normal and oncogenic processes. Importantly, recent discoveries are paving the way to the development of innovative therapeutic opportunities in SCL+ T-ALL.

Для цитирования: Porcher Catherine, Chagraoui Hedia, Kristiansen Maiken S. SCL/TAL1: a multifaceted regulator from blood development to disease.. Blood. 2017. DOI: 10.1182/blood-2016-12-754051.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.