MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1161/atvbaha.114.303408

Медицинская библиотека · Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology · 2014

Targeting glycoprotein VI and the immunoreceptor tyrosine-based activation motif signaling pathway.

Stegner David, Haining Elizabeth J, Nieswandt Bernhard

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Coronary artery thrombosis and ischemic stroke are often initiated by the disruption of an atherosclerotic plaque and consequent intravascular platelet activation. Thus, antiplatelet drugs are central in the treatment and prevention of the initial, and subsequent, vascular events. However, novel pharmacological targets for platelet inhibition remain an important goal of cardiovascular research because of the negative effect of existing antiplatelet drugs on primary hemostasis. One promising target is the platelet collagen receptor glycoprotein VI. Blockade or antibody-mediated depletion of this receptor in circulating platelets is beneficial in experimental models of thrombosis and thrombo-inflammatory diseases, such as stroke, without impairing hemostasis. In this review, we summarize the importance of glycoprotein VI and (hem)immunoreceptor tyrosine-based activation motif signaling in hemostasis, thrombosis, and thrombo-inflammatory processes and discuss the targeting strategies currently under development for inhibiting glycoprotein VI and its signaling.

Для цитирования: Stegner David, Haining Elizabeth J, Nieswandt Bernhard. Targeting glycoprotein VI and the immunoreceptor tyrosine-based activation motif signaling pathway.. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology. 2014. DOI: 10.1161/atvbaha.114.303408.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.