MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1016/0925-4439(95)00038-6

Медицинская библиотека · Biochimica et biophysica acta · 1995

Role of mitochondria in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease.

Mizuno Y, Ikebe S, Hattori N, Nakagawa-Hattori Y, Mochizuki H, Tanaka M, Ozawa T

Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

We discuss the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease (PD). Our group and others have found a decrease in complex I of the mitochondrial electron transfer complex in the substantia nigra of patients with PD; in addition, we reported loss of the alpha-ketoglutarate dehydrogenase complex (KGDHC) in the substantia nigra. Dual loss of complex I and the KGDHC will deleteriously affect the electron transport and ATP synthesis; we believe that energy crisis is the most important mechanism of nigral cell death in PD. Oxidative stress has also been implicated as an important contributor to nigral cell death in PD, but we believe that oxidative stress is a secondary phenomenon to respiratory failure, because respiratory failure will increase oxygen free-radical formation and consume glutathione. The primary cause of mitochondrial respiratory failure has not been elucidated yet, but additive effect of environmental neurotoxins in genetically predisposed persons appears to be the most likely possibility.

Для цитирования: Mizuno Y, Ikebe S, Hattori N, Nakagawa-Hattori Y, Mochizuki H, Tanaka M, Ozawa T. Role of mitochondria in the etiology and pathogenesis of Parkinson's disease.. Biochimica et biophysica acta. 1995. DOI: 10.1016/0925-4439(95)00038-6.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.