European journal of human genetics : EJHG · 2019
De novo variants in HK1 associated with neurodevelopmental abnormalities and visual impairment.
Клиническое исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Okur Volkan, Cho Megan T, van Wijk Richard, van Oirschot Brigitte, Picker Jonathan, Coury Stephanie A, Grange Dorothy, Manwaring Linda, Krantz Ian, Muraresku Colleen Clark, Hulick Peter J, May Holley, Pierce Eric, Place Emily, Bujakowska Kinga, Telegrafi Aida, Douglas Ganka, Monaghan Kristin G, Begtrup Amber, Wilson Ashley, Retterer Kyle, Anyane-Yeboa Kwame, Chung Wendy K
Аннотация
Hexokinase 1 (HK1) phosphorylates glucose to glucose-6-phosphate, the first rate-limiting step in glycolysis. Homozygous and heterozygous variants in HK1 have been shown to cause autosomal recessive non-spherocytic hemolytic anemia, autosomal recessive Russe type hereditary motor and sensory neuropathy, and autosomal dominant retinitis pigmentosa (adRP). We report seven patients from six unrelated families with a neurodevelopmental disorder associated with developmental delay, intellectual disability, structural brain abnormality, and visual impairments in whom we identified four novel, de novo missense variants in the N-terminal half of HK1. Hexokinase activity in red blood cells of two patients was normal, suggesting that the disease mechanism is not due to loss of hexokinase enzymatic activity.