Toxicology and applied pharmacology · 2018
Myricetin inhibits NLRP3 inflammasome activation via reduction of ROS-dependent ubiquitination of ASC and promotion of ROS-independent NLRP3 ubiquitination.
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАНазвание и аннотация: Перевод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chen Hanwen, Lin Hui, Xie Shujun, Huang Bo, Qian Yufeng, Chen Kelie, Niu Yuequn, Shen Han-Ming, Cai Jianting, Li Peiwei, Leng Jianhang, Yang Hao, Xia Dajing, Wu Yihua
Аннотация
Myricetin is a plant-derived flavonoid that exhibits diverse pharmacological properties. The NLRP3 (NLR family, pyrin domain-containing 3 protein) inflammasome is a cytosolic multiprotein complex that plays a critical role in the innate immune response and pathogenesis of multiple inflammatory disorders. The present study found that myricetin inhibited NLRP3 inflammasome assembly via promotion of reactive oxygen species (ROS)-independent ubiquitination of NLRP3 and reduction of ROS-dependent ubiquitination of ASC (apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD), which disrupted the interaction between ASC and NLRP3 and inhibited ASC oligomerization. This effect was further confirmed in vivo using mouse models of lipopolysaccharide (LPS)-induced sepsis and alum-induced peritonitis. These results suggest the therapeutic value of myricetin by targeting NLRP3-driven inflammatory diseases.