MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3390/cells10082072

Медицинская библиотека · Cells · 2021

Feedback Signaling between Cholangiopathies, Ductular Reaction, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease.

Zhou Tianhao, Kundu Debjyoti, Robles-Linares Jonathan, Meadows Vik, Sato Keisaku, Baiocchi Leonardo, Ekser Burcin, Glaser Shannon, Alpini Gianfranco, Francis Heather, Kennedy Lindsey

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Fatty liver diseases, such as non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), are global health disparities, particularly in the United States, as a result of cultural eating habits and lifestyle. Pathological studies on NAFLD have been mostly focused on hepatocytes and other inflammatory cell types; however, the impact of other biliary epithelial cells (i.e., cholangiocytes) in the promotion of NAFLD is growing. This review article will discuss how cholestatic injury and cholangiocyte activity/ductular reaction influence NAFLD progression. Furthermore, this review will provide informative details regarding the fundamental properties of cholangiocytes and bile acid signaling that can influence NAFLD. Lastly, studies relating to the pathogenesis of NAFLD, cholangiopathies, and ductular reaction will be analyzed to help gain insight for potential therapies.

Для цитирования: Zhou Tianhao, Kundu Debjyoti, Robles-Linares Jonathan, Meadows Vik, Sato Keisaku, Baiocchi Leonardo, Ekser Burcin, Glaser Shannon, Alpini Gianfranco, Francis Heather, Kennedy Lindsey. Feedback Signaling between Cholangiopathies, Ductular Reaction, and Non-Alcoholic Fatty Liver Disease.. Cells. 2021. DOI: 10.3390/cells10082072.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.