MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1002/2211-5463.13783

Медицинская библиотека · FEBS open bio · 2024

E2F1 promotes cell migration in hepatocellular carcinoma via FNDC3B.

Hua Kate, Wu Chen-Tang, Lin Chin-Hui, Chen Chian-Feng

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

FNDC3B (fibronectin type III domain containing 3B) is highly expressed in hepatocellular carcinoma (HCC) and other cancer types, and fusion genes involving FNDC3B have been identified in HCC and leukemia. Growing evidence suggests the significance of FNDC3B in tumorigenesis, particularly in cell migration and tumor metastasis. However, its regulatory mechanisms remain elusive. In this study, we employed bioinformatic, gene regulation, and protein-DNA interaction screening to investigate the transcription factors (TFs) involved in regulating FNDC3B. Initially, 338 candidate TFs were selected based on previous chromatin immunoprecipitation (ChIP)-seq experiments available in public domain databases. Through TF knockdown screening and ChIP coupled with Droplet Digital PCR assays, we identified that E2F1 (E2F transcription factor 1) is crucial for the activation of FNDC3B. Overexpression or knockdown of E2F1 significantly impacts the expression of FNDC3B. In conclusion, our study elucidated the mechanistic link between FNDC3B and E2F1. These findings contribute to a better understanding of FNDC3B in tumorigenesis and provide insights into potential therapeutic targets for cancer treatment.

Для цитирования: Hua Kate, Wu Chen-Tang, Lin Chin-Hui, Chen Chian-Feng. E2F1 promotes cell migration in hepatocellular carcinoma via FNDC3B.. FEBS open bio. 2024. DOI: 10.1002/2211-5463.13783.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.