MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.3892/ijmm.2013.1472

Медицинская библиотека · International journal of molecular medicine · 2013

The Kiss-1/Kiss-1R complex as a negative regulator of cell motility and cancer metastasis (Review).

Ji Ke, Ye Lin, Mason Malcolm D, Jiang Wen G

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Metastasis is a complex multistep process that involves the impairment of cell-cell adhesion in the neoplastic epithelium, invasion into adjacent tissues and the dissemination of cancer cells through the lymphatic and haematogenous routes. The inhibition of the metastatic process at an early stage has become a hot topic in cancer research. The Kiss-1 gene, initially described as a suppressor of metastasis in malignant melanoma, encodes the Kiss-1 protein which can be processed to other peptides, e.g., Kisspeptin-10, Kisspeptin-13, Kisspeptin-14 and Kisspeptin-54. These peptides are endogenous ligands of the Kiss‑1 receptor (Kiss-1R), a G protein-coupled receptor (GPR) also known as hOT7T175, AXOR12 or GPR54. The Kiss-1 gene has been suggested as a suppressor of metastasis in a various types of cancer, including gastric cancer, oesophageal carcinoma, pancreatic, ovarian, bladder and prostate cancer, through the regulation of cellular migration and invasion. In the current review, we summarise the current understanding of the role of Kiss‑1 and Kiss‑1R in cancer and cancer metastasis.

Для цитирования: Ji Ke, Ye Lin, Mason Malcolm D, Jiang Wen G. The Kiss-1/Kiss-1R complex as a negative regulator of cell motility and cancer metastasis (Review).. International journal of molecular medicine. 2013. DOI: 10.3892/ijmm.2013.1472.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.