MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1179/1607845413y.0000000095

Медицинская библиотека · Hematology (Amsterdam, Netherlands) · 2013

Detection of BCR-ABL kinase domain mutations in patients with chronic myeloid leukemia on imatinib.

Chahardouli Bahram, Zaker Farhad, Mousavi Seied Asadollah, Saffari Zeinab, Nadali Fatemeh, Ostadali Mohammadreza, Ghadimi Habibeh, Alimoghaddam Kamran, Ghavamzade Ardeshir, Rostami Shahrbano

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПеревод пока не подготовлен

Аннотация

BCR-ABL tyrosine kinase domain mutations are the most important factor contributing to imatinib-resistance in patients with chronic myeloid leukemia. We used a semi-nested reverse transcriptase-polymerase chain reaction followed by bidirectional sequencing to detect mutations in a cohort of 110 chronic myeloid leukemia patients. In total, 34 mutations in 19 distinct codons were identified in 32 patients, of which D276N and E279A were novel. The most commonly mutated region was drug-binding site (29%) followed by P-loop region (26%) and most patients bearing them were in accelerated phase and blastic phase. This report expands the spectrum of BCR-ABL mutations and stresses the use of mutation testing in imatinib-resistant patients for continuation of treatment procedure.

Для цитирования: Chahardouli Bahram, Zaker Farhad, Mousavi Seied Asadollah, Saffari Zeinab, Nadali Fatemeh, Ostadali Mohammadreza, Ghadimi Habibeh, Alimoghaddam Kamran, Ghavamzade Ardeshir, Rostami Shahrbano. Detection of BCR-ABL kinase domain mutations in patients with chronic myeloid leukemia on imatinib.. Hematology (Amsterdam, Netherlands). 2013. DOI: 10.1179/1607845413y.0000000095.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.