MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1089/jir.2007.0009

Медицинская библиотека · Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research · 2007

Transforming growth factor-beta signaling in normal and malignant hematopoiesis.

Isufi Iris, Seetharam Mahesh, Zhou Li, Sohal Davendra, Opalinska Joanna, Pahanish Perry, Verma Amit

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

Transforming growth factor-beta (TGF-beta) is an important physiologic regulator of cell growth and differentiation. TGF-beta has been shown to inhibit the proliferation of quiescent hematopoietic stem cells and stimulate the differentiation of late progenitors to erythroid and myeloid cells. Insensitivity to TGF-beta is implicated in the pathogenesis of many myeloid and lymphoid neoplasms. Loss of extracellular TGF receptors and disruption of intracellular TGF-beta signaling by oncogenes is seen in a variety of malignant and premalignant states. TGF-beta can also affect tumor growth and survival by influencing the secretion of other growth factors and manipulation of the tumor microenvironment. Recent development of small molecule inhibitors of TGF-beta receptors and other signaling intermediaries may allow us to modulate TGF signaling for future therapeutic interventions in cancer.

Для цитирования: Isufi Iris, Seetharam Mahesh, Zhou Li, Sohal Davendra, Opalinska Joanna, Pahanish Perry, Verma Amit. Transforming growth factor-beta signaling in normal and malignant hematopoiesis.. Journal of interferon & cytokine research : the official journal of the International Society for Interferon and Cytokine Research. 2007. DOI: 10.1089/jir.2007.0009.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.