MedElevator Войти в исследования
← Поиск публикаций

DOI 10.1586/ehm.09.42

Медицинская библиотека · Expert review of hematology · 2009

Bosutinib: a dual SRC/ABL kinase inhibitor for the treatment of chronic myeloid leukemia.

Keller Gunhild, Schafhausen Philippe, Brummendorf Tim H

СтатьяОбзорПеревод пока не подготовлен

Аннотация

The tyrosine kinase inhibitor imatinib mesylate (IM) set new standards in the treatment of chronic myeloid leukemia (CML). However, emergence of resistance to IM became a major therapeutic challenge. Bosutinib (SKI-606), a 7-alkoxy-3-quinolinecarbonitrile, functions as a dual inhibitor of SRC and ABL kinases, and preclinical studies demonstrated a high antiproliferative activity in human and murine CML cell lines. In ongoing Phase I/II clinical trials, bosutinib yielded promising results revealing high clinical efficacy, good tolerability and reduced toxicity in IM-resistant or -intolerant CML patients. In this article, we provide an overview on the mechanism of action, and the preclinical and currently available clinical data for bosutinib. Owing to its favorable toxicity profile and its high antileukemic activity, bosutinib is a promising novel treatment option for patients with CML. A recently initiated, randomized open-label Phase III clinical study will clarify its role in first-line therapy of Philadelphia chromosome-positive chronic-phase CML.

Для цитирования: Keller Gunhild, Schafhausen Philippe, Brummendorf Tim H. Bosutinib: a dual SRC/ABL kinase inhibitor for the treatment of chronic myeloid leukemia.. Expert review of hematology. 2009. DOI: 10.1586/ehm.09.42.

Предметные рубрики MeSH

Подготовка и перевод публикации
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

Тип публикации указан по данным источника. Уровень доказательности автоматически не присваивается.