Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Доступно в поиске
10037 публикаций
Поиск: 8 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 4 с найденным полным текстом
BACKGROUND: Myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) exacerbates tissue damage following the restoration of coronary blood flow after ischemia. The TLR-4/NF-κB signaling pathway plays a crucial role in the pathogenesis of MIRI. This study investigated the therapeutic efficacy of safflower extract in mitigating MIRI and its modulation of TLR-4/NF-κB signaling in rats.
METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats were subjected to 30 minutes of myocardial ischemia followed by 2 h of reperfusion. Safflower extract was administered intravenously at doses of 2, 4, and 8 mg/kg 15 minutes before isc
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality and disability worldwide. Disulfide-bond oxidized HMGB1 (ds-HMGB1) functions as a core damage-associated molecular pattern that mediates acute myocardial injury. Nevertheless, commercially available HMGB1 reagents exhibit mixed proteoforms, unstable biological activity and low receptor affinity, which greatly hinder mechanistic investigations in this field. This study generated a novel mutant full-length murine ds-HMGB1, systematically dissected its molecular mechanisms underlying aggravated ischemic myocardial injury, and sought to pr
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Mitophagy is essential for mitochondrial quality control during myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury. Lysosomal protein transmembrane 5 (LAPTM5) has been implicated in cardiovascular disease and autophagy, but its role in cardiac mitophagy remains unclear.
METHODS: LAPTM5 knockout mice and cardiomyocyte-targeted AAV9-cTnT-LAPTM5 were used to determine the role of LAPTM5 in myocardial I/R injury. Cardiomyocyte hypoxia/reoxygenation models, mt-Keima imaging, mitochondrial fractionation, LC3-mitochondrial colocalization, co-immunoprecipitation, molecular docking, site-directe
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Effective therapeutic interventions for myocardial ischaemia/reperfusion injury (MIRI) are lacking. The expression of miR-486, a cardiac-enriched microRNA, is downregulated in ischaemic myocardium; however, its functional role and underlying molecular mechanisms in MIRI remain unclear.
METHODS: To overexpress miR-486 in vivo, MIRI rat models were administered miR-486 AAV. Cardiac function was assessed using echocardiography, infarct size using 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining, and collagen deposition using haematoxylin and eosin and Masson's trichrome staining. In vitr
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiac diseases represent 32% of deaths globally1. Ischaemic heart disease (IHD) is a leading cause of heart failure (HF). Progressive fibrosis in IHD contributes to the dysfunction in HF2. Investigation of novel proteins with prior association to extracellular remodelling provide invaluable information behind the underlying pathology of cardiac disease. Tetranectin is a plasma protein previously linked to cardiac remodelling. Recent literature highlighted its potential to compete against N-Terminal pro Brain Natriuretic Peptide as a diagnostic biomarker for HF3. This study aimed
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Ventricular remodeling following acute myocardial infarction (AMI) is a critical cause of heart failure (HF). Compound Astragalus Oral Liquid (CAOL) is a traditional Chinese medicine formulation with anti-inflammatory, antioxidant, and tonifying properties. However, its effects and underlying mechanisms in post-acute myocardial infarction heart failure (AMI-HF) remain unclear.
OBJECTIVE: To evaluate the cardioprotective efficacy of CAOL in a rat model of AMI-HF and elucidate the associated molecular mechanisms.
METHODS: CAOL constituents were identified by UPLC-Q-TOF/MS, and netw
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Coronary microvascular dysfunction (CMD) can exacerbate myocardial fibrosis, which may further impair microvascular function. However, the relationship between CMD and the extracellular volume fraction (ECV) in patients with ischemia with no obstructive coronary artery disease (INOCA) who are late gadolinium enhancement (LGE)-negative remains undetermined. We used T1 mapping and ECV to assess diffuse myocardial tissue abnormalities and extracellular compartment expansion in LGE-negative patients with CMD. We then investigated how these markers correlate with global myocardial flow
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
T-type calcium channels (TTCCs), including the Cav3.1 and Cav3.2 subtypes, play a critical role in regulating cardiac electrical activity. Their abnormal expression is closely associated with arrhythmias and cardiac dysfunction caused by myocardial infarction (MI). Dronedarone, a multi-target antiarrhythmic drug, is widely used to treat atrial fibrillation and atrial flutter but has shown adverse effects under pathological conditions such as MI. This study aims to investigate the direct effects and underlying mechanisms of dronedarone on TTCCs. Using neonatal rat cardiomyocytes, HEK293T cells
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This review re-evaluates the literature from a matrix-centered perspective and determines how strongly it supports versican as a regulator of myocardial renewal rather than merely a marker of tissue remodeling. The evidence is organized around molecular identity, developmental location, temporal behavior after infarction, and causal intervention. During cardiac formation, versican-rich extracellular matrices recur in cushions, valves, septal and outflow structures, where matrix hydration, cell adhesion, and proteolytic processing accompany morphogenesis. In adult injury models, versican abunda
СтатьяVideo-Audio MediaОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In acute myocardial infarction and acute kidney injury, capillary no-reflow denotes that capillary blood flow is still blocked despite successful arterial reperfusion. This is associated with substantially increased mortality and reinfarction risk; nevertheless, no targeted therapy exists so far1,2. Because capillary no-reflow is driven by smooth muscle myosin-mediated hypercontraction of capillary pericytes, we developed R(+)2501, a myosin-specific and capillary-selective vasodilator. In reperfused animal models of acute myocardial infarction and acute kidney injury, direct in vivo imaging sh
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction [MI] triggers a sterile inflammatory response that is essential for necrotic-tissue clearance and scar formation and should normally subside as repair progresses. In a subset of patients, however, persistent myeloid activation accompanies progressive fibrosis, ventricular dilatation, and adverse remodeling long after the acute insult. Trained immunity may help explain this temporal mismatch by allowing myocardial injury to leave a durable functional bias in innate immune cells or their hematopoietic progenitors. Damage-associated molecular patterns, inflammatory cytokines
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac fibrosis is a major contributor to adverse ventricular remodeling after myocardial infarction (MI), but the non-coding RNA networks involved in fibroblast responses remain incompletely understood. We investigated the role of the long non-coding RNA SNHG8 in post-infarction cardiac fibrosis and its relationship with miR-192-3p using a murine MI model and angiotensin II (Ang II)-stimulated cardiac fibroblasts. SNHG8 expression was significantly increased in infarcted myocardium and in Ang II-treated fibroblasts. SNHG8 silencing reduced fibroblast proliferation and the expression of α-smo
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To explore the effects and related mechanisms of a β-blocker combined with a 5-hydroxytryptamine 1A receptor (5-HT1AR) agonist on MI injuries in rats.
METHODS: TTC/Evans blue, H&E, Masson, and TUNEL staining were used to assess infarction area, pathological damage, fibrosis, and apoptosis in myocardial tissue. The ELISA kits were used to detect IL-1β and IL-18 levels. The immunohistochemical (IHC) staining was used in conjunction with qRT-PCR and Western blot to determine IL-1β, IL-18, NLRP3, pro Caspase-1, cleaved Caspase-1, GSDMD-FL, and GSDMD-N expression levels.
RESULTS: In my
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: The aim of this study is to investigate the expression of SIRT5 in acute myocardial hypoxia and to further explore its function during this pathological process.
MATERIAL AND METHODS: We analyzed the microarray dataset GSE27975 derived from the Gene Expression Omnibus (GEO) database and identified differentially expressed genes (DEGs) between hypoxic and normoxic cardiomyocytes. We divided C57BL/6 J mice into two groups: the sham group and the acute myocardial infarction (MI) group. Heart functions were detected by echocardiogram, and heart tissue was harvested on the 3rd day after
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND PURPOSE: Cerebral ischaemia is a leading cause of death in older adults and imposes a substantial global economic burden. Recent studies indicate that inhibiting the Gαs-coupled EP2 receptor reduces ischaemic brain injury by modulating neuroinflammation. However, these findings derive from the transient middle cerebral artery occlusion (tMCAO) model, which represents only a small subset of large-vessel occlusion (LVO) cases with successful recanalisation.
EXPERIMENTAL APPROACH: We characterised the pharmacokinetic parameters of selective EP2 antagonists CJ-18, CJ-19 and CJ-21 t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CONTEXT: Icariin (ICA), a prenylated flavonol glycoside from Epimedii Folium, has been investigated in experimental models relevant to atherosclerosis, myocardial infarction, and ischemic tissue injury.
OBJECTIVES: This review evaluates experimental evidence on ICA in atherosclerotic plaque biology, post-myocardial infarction remodeling, myocardial ischemia-reperfusion injury, and cerebral ischemic injury.
METHODS: PubMed and the Web of Science Core Collection were searched from database inception to 19 August 2026, and studies were selected using predefined eligibility criteria. Targeted se
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vasospastic angina and microvascular angina are increasingly recognized as important causes of myocardial ischemia in patients with angina or myocardial infarction and non-obstructive coronary arteries (ANOCA/MINOCA). Unlike obstructive coronary artery disease, these conditions result from dynamic alterations in epicardial and/or microvascular tone that are not detected by standard coronary angiography. Intracoronary acetylcholine (ACh) provocation testing enables direct assessment of coronary vasomotor function by evaluating both endothelial integrity and smooth muscle reactivity. Moreover, A
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) contributes to myocardial fibrosis after cardiac injury. Circular RNAs (circRNAs) have been implicated in the regulation of EndMT, but whether circRNAs participate in this process through translational potential remains unclear. This study investigated the role of circIdh2 in EndMT and examined whether its coding capacity may contribute to its biological effects.
METHODS: Rat endothelial progenitor cells (rEPCs) were treated with TGF-β1 (5 ng/mL) for 7 days to induce EndMT. The expression of circSorbs1, circIdh2, and circSntb2 was meas
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diabetic muscle infarction (DMI) is an uncommon and frequently underrecognized microvascular complication of longstanding diabetes mellitus characterized by spontaneous ischemic necrosis of skeletal muscle. Polycythemia vera (PV) associated with JAK2 exon 12 mutations represents a rare subtype of myeloproliferative neoplasm that typically presents with isolated erythrocytosis and suppressed serum erythropoietin levels. The coexistence of these two uncommon disorders is exceptionally rare and may create significant diagnostic challenges because painful limb swelling can mimic thrombotic, infect
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI) induces cardiac muscle death and its subsequent replacement by a noncontractile fibrotic scar, which underlies progression to heart failure. Current treatments restore blood flow and assist with cardiac workload but do not promote regeneration. We have previously shown endogenous growth of the cardiac lymphatic system following MI and further stimulation with the lymphatic endothelial specific mutated Vascular Endothelial Growth Factor-C (VEGF-C) isoform, VEGFC-C156S, resolves the immune response and improves cardiac function. However, the short half-life of VEGFC-C1
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.