BACKGROUND: Serum resistin has been implicated in atherosclerosis and vascular smooth muscle dysfunction through inflammatory pathways, making it a potential biomarker for cardiovascular risk. Comparative data in diabetic patients with acute vascular events are limited. This study evaluates serum resistin and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels in type 2 diabetes mellitus (T2DM) with acute myocardial infarction (AMI) or acute ischemic stroke (AIS) to explore their association with vascular complications.
MATERIALS AND METHODS: A cross-sectional, hospital-based study was conduc
СтатьяНаблюдательное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dapagliflozin (DAPA), a sodium-glucose cotransporter 2 (SGLT2) inhibitor, exhibits cardioprotective effects; however, the underlying epigenetic and molecular mechanisms remain poorly understood. This study investigated whether DAPA mitigates myocardial ischemia/reperfusion injury (MI/RI) by modulating enhancer of zeste homolog 2 (EZH2), trimethylation of lysine 27 on histone H3 (H3K27me3), and sirtuin 1 (SIRT1) expression. Wistar rats were randomly assigned to Sham, MI, and MI+DAPA groups (n = 12/group). MI groups underwent 30 minutes of left anterior descending coronary artery (LAD) ligation.
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Myocardium at risk (MaR) can be evaluated by cardiovascular magnetic resonance (CMR) imaging using contrast-enhanced steady state free precession (CE-SSFP) in patients after ST-elevation myocardial infarction (STEMI). However, CE-SSFP utilizes gadolinium contrast, which is contraindicated in patients with severe renal insufficiency. Native T1-mapping is a non-contrast CMR method which has been shown feasible in assessing MaR, enabling patients with gadolinium contrast contraindications to be examined. However, native T1-mapping data have been presented in the sub-acute phase sugges
СтатьяСравнительное исследованиеПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Cardiac remodeling Post-Myocardial Infarction (MI) drives heart failure. Geniposide (GP), a traditional Chinese medicine-derived compound, exhibits cardioprotective potential, yet its mechanisms remain unclear. This study explored the GP's role in post-MI remodeling via Parkin-dependent mitophagy.
METHODS: Murine MI and cardiomyocyte Chronic Hypoxia (CH) models were established. MI mice received GP; cardiac function, histopathology, apoptosis, fibrosis/autophagy markers, and mitochondrial clearance were assessed. in vitro, Parkin-silenced hypoxic cardiomyocytes were used to evalua
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: The recovery of cardiac function after acute myocardial infarction is crucial for the prognosis of patients with myocardial infarction. Proprotein convertase subtilisin/Kexin Type 9 (PCSK9) inhibitors are widely used in patients with acute myocardial infarction due to their potent low-density lipoprotein-lowering effects. Recent studies have shown that elevated levels of circulating PCSK9 are associated with increased platelet reactivity and thrombosis; however, the effect and mechanism of PCSK9 on cardiac repair after myocardial infarction through the induction of platelet activation re
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial injury and adverse remodeling following acute myocardial infarction (MI) drive heart failure progression, in which cardiomyocyte pyroptosis plays a critical pathogenic role. Bone morphogenetic protein 7 (BMP7) exerts anti-fibrotic and anti-inflammatory effects; however, its role in regulating pyroptosis during post-infarction cardiac repair remains unclear. We found that plasma BMP7 levels were markedly reduced in patients with chronic MI, showing a positive association with left ventricular ejection fraction and a negative correlation with myocardial fibrosis quantified by late gad
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Histiocytic Myocardial Inflammatory Disease (HMID) is a rare and under-recognized form of myocarditis, characterized by predominant histiocytic infiltration within the myocardial tissue. Unlike more common lymphocytic and eosinophilic forms, HMID remains diagnostically challenging, particularly in children. Here we present a pediatric case, outlining the clinical course and the difficulties encountered, and highlighting the histopathological and immunohistochemical features essential for establishing the diagnosis.
CASE DESCRIPTION: A 4-year-old girl accompanied by her parents,
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Atherosclerosis is the primary cause of most cases of coronary artery disease, peripheral arterial disease, and many strokes. It is characterized by pathological vascular smooth muscle cell hyperplasia. Current treatment regimens are associated with several adverse effects including hepatotoxicity, hemorrhagic complications, and non-selective cellular inhibition. Plaque stabilization and angiogenesis are critical for mitigating adverse cardiovascular outcomes. Stabilized plaques exhibit reduced vulnerability to rupture, thereby lowering the risk of thrombus formation, myocardial infarction, an
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The relevance of PANoptosis, a new programmed cell death discovered recently, to myocardial infarction (MI) is unknown. This study aims to identify biomarkers associated with PANoptosis in MI and pathogenic mechanisms. Differentially expressed genes (DEGs) of MI were obtained firstly. PANoptosis-related genes (PRGs) were obtained from the Genecard database. PANoptosis-related DEGs (PRDEGs) were obtained by taking a cross between DEGs and PRGs. Functional enrichment analysis was performed on PRDEGs. Single-cell analysis was performed to identify cell clusters related to PANoptosis. After mergin
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Neutrophil extracellular traps (NETs) play a crucial role in the pathogenesis of acute myocardial infarction (AMI), but the role of high-mobility group box 1 (HMGB1), a key target of the cell migration family, remains unclear.
METHODS: This study investigated the HMGB1-CXCR4/CXCL12 -NETs pathway in ST-segment elevation myocardial infarction (STEMI) patients and a murine myocardial infarction (MI) model, with a focus on mechanisms associated with injury and aging.
RESULTS: Peripheral blood analysis in 29 STEMI patients revealed elevated HMGB1 and myeloperoxidase (MPO) levels compa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Adverse ventricular remodeling following myocardial infarction contributes to heart failure. Following cardiac injury, quiescent fibroblasts trans-differentiate into myofibroblasts and produce extracellular matrix proteins to initiate ventricular remodeling. We investigated the role of Suv39h1, a lysine methyltransferase, in this process.
METHODS: Myocardial infarction was induced by permanent ligation of the left anterior descending (LAD) coronary artery.
RESULTS: Suv39h1 expression was up-regulated in cardiac fibroblasts isolated from mice subjected to the LAD procedure compared to t
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Skeletal muscle atrophy is a common complication of heart failure, with myocardial infarction (MI) being the primary cause. Yet, the mechanisms linking post-MI cardiac insufficiency to muscle atrophy have remained unclear. The molecular basis for the beneficial effects of exercise on exercise intolerance in MI patients also remains absent. METHODS: Serum IL-27 levels were measured in 48 MI patients and correlated with cardiac injury markers. Along with this, a rat model of post-MI cardiac insufficiency was used to assess skeletal muscle mass, cross-sectional area (CSA) of muscle fi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Myocardial infarction (MI) is a worldwide disease with high prevalence and mortality, but it still lacks efficient therapeutic strategies. Since it has been found that numerous cell types are involved in the pathological changes of MI, including fibroblasts, cardiomyocytes, immune cells, and endothelial cells, targeting a cell type seems no longer the ideal treatment. Here, we developed a ROS-responsive delivery system for microRNA-21 (miR-21) and DB1976 (a PU.1 inhibitor) to remodel the cardiac environment in a relatively comprehensive way. MiR-21 exhibited cardioprotective effects by improvi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Severe burn injuries result in a massive systemic inflammatory and hypermetabolic response, often disrupting multiple organ systems, including the cardiovascular system. Cardiac troponins are frequently elevated in burn patients, but the interpretation of these elevations is hardly straightforward. Sometimes, elevated troponin means type 1 myocardial infarction (MI) due to an acute coronary event, but it might also reflect type 2 MI due to an imbalance between body oxygen demand and supply, or even non-ischemic myocardial injury from things like overwhelming inflammation, sepsis, or direct the
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Regulatory T cells (Tregs) play a vital role in cardiac remodeling after myocardial infarction (MI). Our previous study demonstrated that dendritic cell-derived exosomes (DEXs) improve cardiac function after MI by promoting Treg differentiation. However, the underlying mechanisms remain incompletely understood. In this study, we found that necrotic HL-1 cardiomyocyte supernatant-conditioned DEXs (MI-DEXs) expressed high level of indoleamine 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), which led to increased kynurenine (Kyn) production and subsequently upregulation of aryl hydrocarbon receptor (AhR) in CD4+ T cel
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cerebral dopamine neurotrophic factor (CDNF) has emerged as a key cytoprotective molecule, with well-documented neuroprotective effects in Parkinson's disease models and, more recently, demonstrated cardioprotective properties. In this study, we investigated the protective role of CDNF and its isolated domains (CDNF-N and CDNF-C) in isolated hearts subjected to ischemia/reperfusion (I/R) injury. Our data showed that the infarct area at risk decreased from approximately 40% in untreated hearts to about 20% in the presence of CDNF or CDNF-C, but not CDNF-N, indicating that CDNF-C is the principa
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Abnormal lipid accumulation following myocardial infarction (MI) serves as a critical pathological factor contributing to cardiomyocyte injury. The nuclear receptor corepressor 1 (NCOR1) is famous as a key regulator in atherosclerosis, fatty liver, and other metabolic diseases, and recent evidence suggested that NCOR1 exerted a protective action in damaged heart cells. In this study, in a murine MI model induced by left anterior descending coronary artery ligation, we observed a significant downregulation of NCOR1 in myocardial tissues. NCOR1 was also downregulated in oxygen-glucose deprivatio
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mitochondrial-derived peptide MOTS-c regulates metabolic and cellular stress responses, but its dose-response profile and direct cardioprotective mechanisms in myocardial ischemia-reperfusion injury (MIRI) remain undefined. This proof-of-concept study aimed to identify the optimal cardioprotective dose of exogenous MOTS-c and delineate its multi-pathway mechanisms using an ex vivo rat heart IR model with in silico support. Isolated Langendorff-perfused rat hearts underwent 30-min global ischemia and 60-min reperfusion with or without MOTS-c (0.25-0.7 mg/kg) delivered via Krebs-Henseleit bu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human adult cardiomyocytes (CMs) have limited regenerative capacity, posing a significant challenge in restoring cardiac function following substantial CM loss due to an acute ischemic event or chronic hemodynamic overload. Nearly half of patients show no improvement in left ventricular ejection fraction during recovery from acute myocardial infarction. At baseline, both humans and mice exhibit low but continuous cell turnover originating from the existing CMs. Moreover, myocardial infarction can induce endogenous CM cell cycling. Consequently, research has focused on identifying drivers of CM
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ischemic heart disease (IHD) remains a leading cause of global morbidity and mortality despite advances in prevention, diagnosis, and therapy. Traditional clinical risk scores and biomarkers often fail to fully capture the complex molecular processes underlying atherosclerosis, myocardial infarction, and ischemic cardiomyopathy, leaving substantial residual risk. MicroRNAs have emerged as promising regulators and biomarkers of cardiovascular disease, among which microRNA-21 (miR-21) has attracted particular attention. MiR-21 is deeply involved in key pathophysiological mechanisms of IHD, inclu
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.