More than 90% of ovarian cancers have been thought to arise from epithelial cells that cover the ovarian surface or, more frequently, line subserosal cysts. Recent studies suggest that histologically similar cancers can arise from the fimbriae of Fallopian tubes and from deposits of endometriosis. Different histotypes are observed that resemble epithelial cells from the normal Fallopian tube (serous), endometrium (endometrioid), cervical glands (mucinous), and vaginal rests (clear cell) and that share expression of relevant HOX genes which drive normal gynecological differentiation. Two groups
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ovarian cancer remains the most lethal gynecologic malignancy due to its asymptomatic progression, limited screening modalities, and late-stage diagnosis. Although initial responses to platinum-based chemotherapy are common, recurrence and multidrug resistance are nearly universal, necessitating a shift toward biomarker-guided, precision-based interventions. This review synthesizes current evidence on the evolving landscape of ovarian cancer treatment, with emphasis on molecular pathogenesis, histotype-specific vulnerabilities, and advances in therapeutic strategies. Focus is placed on the cli
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Epidermal Growth Factor Receptor (EGFR) is crucial for cell proliferation and survival, and has emerged as a promising therapeutic target for colorectal cancer (CRC). Anti-EGFR monoclonal antibodies (mAbs) have demonstrated success in various clinical practice in CRC patients. However, they are only effective in patients with RAS wild-type, and more importantly, most patients eventually develop resistance to anti-EGFR therapy due to the mutations of the effector molecules in EGFR downstream signaling pathways or/and the activation of compensatory feedback loop signaling, which limits the long-
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In recent years, biomarkers such as HER-2, PD-L1, and Claudin 18.2 (CLDN 18.2) have provided new opportunities for precision treatment. HER-2-targeted therapies have achieved substantial advancements, while immune checkpoint inhibitors have demonstrated survival benefits in a subset of, but not all patients. CLDN18.2, as an emerging target, has been proven in multiple studies to have potential in the treatment of advanced gastric cancer, with drugs targeting CLDN18.2, such as Zolbetuximab, already approved, opening new pathways for precision treatment. Furthermore, research on targets such as
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Colorectal cancer (CRC) is the third most prevalent malignancy worldwide and the second leading cause of cancer-associated deaths, posing a significant threat to human health. Given the limited therapeutic options and poor prognosis associated with CRC, there is an urgent need to develop new targeted therapeutic strategies to enhance clinical outcomes. The ubiquitin-proteasome system (UPS), a central regulator for cellular protein homeostasis, plays a pivotal role in the initiation and progression of CRC. The UPS modulates several essential signaling pathways and is involved in regulating tumo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Angiopoietin-like protein 3 (ANGPTL3) has emerged over the past decade as one of the most intriguing therapeutic targets in lipid metabolism.
AREAS COVERED: Genetic deficiency of ANGPTL3 in humans produces a striking pan-hypolipidemic phenotype, with reductions in triglycerides, low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), accompanied by protection from atherosclerotic cardiovascular disease (ASCVD). These observations rapidly catalyzed the development of pharmacologic strategies to inhibit ANGPTL3 using monoclonal antibodies (e.
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Precision-guided therapy is imperative in the battle against pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC), one of the most lethal solid malignancies with limited improvements in survival despite advances in molecular profiling and systemic therapy. While oncogenic drivers such as KRAS, TP53, CDKN2A, and SMAD4 are nearly ubiquitous, their translation into effective targeted therapies has been constrained by profound tumor heterogeneity, a therapy-resistant tumor microenvironment (TME), and a paucity of predictive biomarkers. In parallel, clinical outcomes are increasingly shaped by extrinsic modifie
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone cancer remains a challenging malignancy, with high mortality rates in advanced or metastatic stages. Recent therapeutic advances have increasingly focused on integrating targeted therapy, immunotherapy, and chemotherapy with nanodrug delivery systems (NDDS) to enhance treatment efficacy. Chemotherapy remains a cornerstone, with optimized regimens improving outcomes while reducing systemic toxicity. Immunotherapy (including checkpoint inhibitors, adoptive T-cell transfer, and CAR-T cell therapy) has demonstrated promising clinical potential. Targeted therapy disrupts key molecular pathways
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The therapeutic landscape of colorectal cancer (CRC) has evolved with the identification of molecular subtypes, including mismatch repair-deficient/microsatellite instability-high, POLE mutations, RAS/BRAF alterations, and HER2 amplification, enabling use of precision therapies and immune checkpoint inhibitors for selected populations. However, most microsatellite-stable (MSS) tumors remain resistant due to tumor heterogeneity, adaptive resistance, and an immunosuppressive tumor microenvironment (TME). Advances in molecular profiling, spatial biology, and immune characterization have revealed
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Melanoma is an aggressive form of skin cancer that originates from melanocytes and has a high risk of metastasis to distant organs. The identification of specific mutations and the subsequent development of targeted therapies have revolutionized the landscape of small-molecule drugs for melanoma. However, the acquired resistance and low response in a subset of melanoma patients promote continued research and clinical study for novel small-molecule targeted therapies. In recent years, several innovative targeted therapies and small-molecule strategies have been explored, which provide more opti
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BRAF is a serine/threonine kinase that functions as a key component of the RAS/RAF/MEK/ERK (MAPK) signaling pathway and is recognized as an important oncogenic driver across multiple cancers. BRAF mutations are detected in a variety of malignancies including melanoma, thyroid cancer, colorectal cancer, non-small cell lung cancer, and biliary tract cancer. Among them, the V600 mutation results in constitutive activation of the MAPK pathway and promotes tumor growth and survival. BRAF mutations are currently classified into three functional classes (class 1-3) according to their signaling mechan
СтатьяОбзорАннотация на английскомПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trophoblast cell surface antigen 2 (TROP-2) has emerged as a pivotal oncotherapeutic target, distinguished by frequent overexpression across diverse epithelial malignancies and functions as a master regulator of oncogenic signaling networks. This review provides a systematic delineation of TROP-2's molecular architecture and critically analyzes the mechanisms through which it drives tumor progression-primarily via calcium signaling, the mitogen-activated protein kinase (MAPK) pathway, and the phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B (PI3K/AKT) pathway-establishing the biological rationale fo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
G protein-coupled receptors (GPCRs) serve as central hubs in tumor signal transduction and microenvironment regulation. However, their therapeutic exploitation is confounded by a fundamental complexity: GPCR functions are exquisitely context-dependent, varying across cell types and spatial locations within the heterogeneous tumor microenvironment. A single receptor may drive malignant proliferation while simultaneously recruiting immunosuppressive cells, and pathways inhibited by small molecules can be reactivated through parallel axes. This multidimensional regulatory conundrum renders conven
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Multiple myeloma cells are uniquely dependent on proteostasis due to their exceptionally high immunoglobulin synthesis and protein turnover, rendering them hypersensitive to disruptions in protein degradation. Proteasome inhibitors targeting the 20 S catalytic core exploit this vulnerability and remain a therapeutic cornerstone in newly diagnosed and relapsed/refractory settings, anchoring both triplet and quadruplet regimens that incorporate anti-CD38 monoclonal antibodies, immunomodulatory agents, antibody-drug conjugates, and nuclear export inhibitors. Beyond the 20 S core, emerging targets
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The development of targeted therapies has revolutionized cancer treatment by improving the specificity and efficacy of therapeutic options. Aptamers, short single-stranded nucleic acids, have emerged as a promising class of molecules for targeted therapy. In this manuscript, we explore the therapeutic application of the epithelial cell adhesion molecule (EpCAM) aptamer in cancer therapy. EpCAM is overexpressed in various types of cancer and has a vital role in tumor progression and metastasis. These aptamers selectively bind to the EpCAM glycoprotein on the surface of cancer cells, facilitatin
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is one of the most lethal and aggressive tumor types, with a dismal 5-year survival rate of less than 15%. Despite major advances in understanding PDAC biology, therapeutic progress has been limited. Numerous preclinical studies have provided encouraging evidence that immune-based therapies may be effective. However, the clinical translation of immunotherapies for PDAC treatment has proven difficult with a lack of favorable tumor responses outside of a very select group of patients such as patients with MSI high tumors. Immune checkpoint inhibitors, as w
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Despite considerable investment of time and funding, advancement in cardiac regenerative therapies has been slow. Results of large animal and human studies have failed to live up to the expectations of the positive pre-clinical animal studies. There are many reasons to explain the discrepancies, however a key factor is that patients in need of regenerative therapies are mostly aged, being 70 years and older.
AREAS COVERED: The aging heart undergoes structural and functional changes due to biological mechanisms associated with aging. Of these, increased senescent cell burden, inf
ОбзорСтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH), both primary/familial HLH and secondary HLH, is associated with multiorgan dysfunction caused by excessive immune activation and cytokine release. The high morbidity and mortality rates are in part due to diagnostic challenges leading to a delay in treatment initiation. The diagnosis, which uses the Histiocyte Society clinical criteria from 2004 and the HScore, remains challenging, with limited improvement in outcomes. No grading system is available for HLH. Although etoposide with dexamethasone remains the most frequently used first-line regimen, vari
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is the most common renal cancer subtype, representing 70-80% of cases. Its unique molecular profile and therapeutic resistance make it a key focus in oncology. Recent advances in targeting the ccRCC-specific biomarker carbonic anhydrase IX (CAIX), especially through radiolabeled small-molecule inhibitors, are revolutionizing its management.
METHODS: We conducted a systematic literature search using PubMed, Web of Science, ACS, and CAS databases to identify promising small-molecule CAIX-targeted radiopharmaceuticals for ccRCC published betwee
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: In recent years, the central role of inflammation in the development and persistence of the vicious vortex of bronchiectasis has become increasingly evident, gradually reshaping the therapeutic landscape. Historically, treatment strategies have focused mainly on controlling infection, alleviating symptoms, and enhancing mucociliary clearance. However, accumulating evidence indicates that targeting the inflammatory component represents an important complementary strategy in bronchiectasis management.
AREAS COVERED: Within this evolving framework, novel anti-inflammatory approache
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования