RATIONALE: Different lines of evidence suggest that mitochondrial dysfunction may be implicated in bipolar disorder (BD) pathophysiology. Mitochondrial electron transport chain (ETC) is a key target to evaluate mitochondrial function, but its activity has never been assessed in unmedicated BD or during mood episodes. Also, lithium has been shown to increase ETC gene expression/activity in preclinical models and in postmortem brains of BD subjects, but to date, no study has evaluated lithium's direct effects on ETC activity in vivo.
OBJECTIVES: This study aims to evaluate leukocyte ETC complex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Diseases of the mitochondria generally affect cells with high-energy demand, and appear to most profoundly affect excitatory cells that have localized high energy requirements, such as neurons and cardiac and skeletal muscle cells. Complex I of the mammalian mitochondrial respiratory chain is a very large, 45 subunit enzyme, and functional deficiency of complex I is the most frequently observed cause of oxidative phosphorylation (OXPHOS) disorders. Impairment of complex I results in decreased cellular energy production and is responsible for a variety of human encephalopathies, myopathies and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial disorders can be linked to mutations in both mitochondrial and nuclear deoxyribonucleic acid, corresponding to various clinical phenotypes. Mutations in nuclear genes, including NDUFV1, have been associated with severe encephalomyopathies in infants, but genotype-phenotype correlations have remained elusive. This report details the complete clinical, biochemical, and molecular data of a 7-year-old male who presented at the age of 7 months with progressive ophthalmoplegia and later developed cerebellar ataxia, spasticity, and dystonia. Complex I deficiency was demonstrated in musc
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The nature of the cyanide-resistant respiration of Taenia crassiceps metacestode was studied. Mitochondrial respiration with NADH as substrate was partially inhibited by rotenone, cyanide and antimycin in decreasing order of effectiveness. In contrast, respiration with succinate or ascorbate plus N,N,N',N'-tetramethyl-p-phenylenediamine (TMPD) was more sensitive to antimycin and cyanide. The saturation kinetics for O2 with NADH as substrate showed two components, which exhibited different oxygen affinities. The high-O2-affinity system (Km app=1.5 microM) was abolished by low cyanide concentrat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Based on the results obtained from GTP overlay assay, immunoprecipitation, two dimensional electrophoresis and radiolabeled GTP binding, we provide evidence that the bona fide subunit of Complex I, the long known 24 kDa protein is a G protein. Bacterially expressed 24 kDa protein with additional N-terminal methionine and alanine residues or naturally expressed truncated isoform fail to bind GTP suggesting that secondary modification/ processed N-terminal end is necessary for GTP binding. Competitive inhibition of binding of radiolabeled GTP to electroblotted 24 kDa protein with unlabelled nucl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The hydrophilic domain (peripheral arm) of the proton-translocating NADH:quinone oxidoreductase (complex I) from the thermophilic organism Thermus thermophilus HB8 has been purified and characterized. The subcomplex is stable in sodium dodecyl sulfate up to 80 degrees C. Of nine iron-sulfur clusters, four to five (one or two binuclear and three tetranuclear) could be detected by EPR in the NADH-reduced enzyme. The preparation consists of eight different polypeptides. Seven of them have been positively identified by peptide mass mapping and N-terminal sequencing as known hydrophilic subunits of
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aims: Succinate, a metabolite in the tricarboxylic acid cycle, is increasingly recognized to play essential roles in inflammation by functioning either as an intracellular or extracellular signaling molecule. However, the role and mechanisms of succinate in inflammation remain elusive. Here, we investigated the mechanism underlying the effects of succinate on neuroinflammation in intracerebral hemorrhage (ICH) models. [Figure: see text] Results: We unexpectedly found that succinate robustly inhibited neuroinflammation and conferred protection following ICH. Mechanistically, the oxidation of su
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mild reductions in mitochondrial electron transport chain (ETC) capacity paradoxically extend organismal lifespan, a conserved phenomenon termed mitohormesis. While the mitochondrial unfolded protein response (UPR mt ) and AMP-activated protein kinase (AMPK) are both established regulators of this process, whether distinct mitochondrial lesions converge on a single, unified survival mechanism remains unclear. By systematically dissecting the genetic architectures governing longevity in Caenorhabditis elegans , we demonstrate that targeted RNAi knockdown of Complex I ( nuo-6 ) and Complex IV (
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Heart failure remains a major global health burden, driven largely by pathological cardiac hypertrophy. Mitochondrial dysfunction, particularly impaired mitochondrial complex I activity, is central to the disease progression, yet its regulatory mechanisms are poorly understood. Cross-species transcriptomic screening and UK Biobank analyses identified SBK2 (Src homology 3 domain-binding kinase 2) as a conserved, cardiac-enriched kinase potentially linked to heart failure risk. We hypothesized that SBK2 regulates cardiac hypertrophy by modulating mitochondrial complex I function.
ME
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cell models of mitochondrial complex Ⅰ (CⅠ) deficiency display significant elevations in reactive oxygen species (ROS) levels and an increase in cellular apoptosis. However, the underlying mechanisms governing anti-apoptotic processes in CⅠ-deficient cells remain elusive. Here, we introduced a mutation in NDUFS7, a crucial subunit of CI, in HEK293T cells and found that the absence of NDUFS7 resulted in reduced cell proliferation, elevated cell death, and increased susceptibility to oxidative stress. Mechanismly, we revealed that the upregulation of SLC7A11 played a crucial role in mitigating c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Under oxidative stress conditions, mitochondria are the major site for cellular production of reactive oxygen species (ROS) such as superoxide anion and H2O2 that can attack numerous mitochondrial proteins including dihydrolipoamide dehydrogenase (DLDH). While DLDH is known to be vulnerable to oxidative inactivation, the mechanisms have not been clearly elucidated. The present study was therefore designed to investigate the mechanisms of DLDH oxidative inactivation by mitochondrial reactive oxygen species (ROS). Mitochondria, isolated from rat brain, were incubated with mitochondrial respirato
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We critically assess the proposal that succinate-fuelled reverse electron flow (REF) drives mitochondrial matrix superoxide production from Complex I early in reperfusion, thus acting as a key mediator of ischemia/reperfusion (IR) injury. Real-time surface fluorescence measurements of NAD(P)H and flavoprotein redox state suggest that conditions are unfavourable for REF during early reperfusion. Furthermore, rapid loss of succinate accumulated during ischemia can be explained by its efflux rather than oxidation. Moreover, succinate accumulation during ischemia is not attenuated by ischemic prec
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Both nuclear and mitochondrial DNA mutations can cause energy generation disorders. Respiratory chain complex I deficiency is the most common energy generation disorder and a frequent cause of infantile mitochondrial encephalopathies such as Leigh's disease and lethal infantile mitochondrial disease. Most such cases have been assumed to be caused by nuclear gene defects, but recently an increasing number have been shown to be caused by mutations in the mitochondrially encoded complex I subunit genes ND4, ND5, and ND6. We report the first four cases of infantile mitochondrial encephalopathies c
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Microbial functions and activities of Mn(II)-oxidizing microorganisms are influenced by minerals in the environment; however, the role of environmental minerals in mediating microbial Mn(II) oxidation and degradation of pollutants remains poorly understood. Here, the effect of a typical environmental mineral (goethite, Goe) on microbial Mn(II) oxidation by Pseudomonas putida MnB1 and degradation of benzo [a]pyrene (BaP) was systematically investigated. The addition of goethite significantly increased the bacterial oxidation rate of Mn(II) by MnB1 from 0.59 mg/L/h to 1.18 mg/L/h. Extracellular
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deoxyactein is one of the major constituents isolated from Cimicifuga racemosa. In the present study, we investigated the protective effects of deoxyactein on antimycin A (mitochondrial electron transport inhibitor)-induced toxicity in osteoblastic MC3T3-E1 cells. Exposure of MC3T3-E1 cells to antimycin A caused significant cell viability loss, as well as mitochondrial membrane potential dissipation, complex IV inactivation, ATP loss, intracellular calcium ([Ca(2+) ]i ) elevation and oxidative stress. Pretreatment with deoxyactein prior to antimycin A exposure significantly reduced antimycin A
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The dopaminergic neurotoxin N-methyl,4-phenyl-1,2,3,6 tetrahydropyridine (MPTP) causes a syndrome in primates and humans which mimics Parkinson's disease (PD) in clinical, pathological, and biochemical findings, including diminished activity of complex I in the mitochondrial electron transport chain. Reduced complex I activity is found in sporadic PD and can be transferred through mitochondrial DNA, suggesting a mitochondrial genetic etiology. We now show that MPTP treatment of mice and N-methylpyridinium (MPP+) exposure of human SH-SY5Y neuroblastoma cells increases oxygen free radical produc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adenosine triphosphate (ATP)-dependent potassium channels openers (KATP) protect skeletal muscle against function impairment through the activation of the mitochondrial KATP channels (mitoKATP). Previous reports suggest that modulators of the mitochondrial KATP channels have additional effects on isolated mitochondria. To determine whether the KATP channel opener nicorandil has non-specific effects that explain its protective effect through the mitochondrial function, chicken muscle mitochondria were isolated, and respiration rate was determined pollarographically. The activity of the electron
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Carotid body glomus cells release transmitters in response to hypoxia due to the increase of excitability resulting from inhibition of O2 -regulated K+ channels. However, the mechanisms involved in the detection of changes of O2 tension are unknown. We have studied the interaction between glomus cell O2 sensitivity and inhibition of the mitochondrial electron transport chain (ETC) in a carotid body thin slice preparation in which catecholamine release from intact single glomus cells can be monitored by amperometry. Inhibition of the mitochondrial ETC at proximal and distal complexes induces ex
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Reactive oxygen species (ROS) are involved in the pathophysiology of several diseases (e.g. Alzheimer or atherosclerosis) and also in the aging process. The main source of ROS in aerobic organisms is the electron transport chain (ETC) in the inner mitochondrial membrane. Superoxide is produced at complexes I and III of the ETC, starting a complex network of ROS reactions. To achieve a deeper mechanistic understanding of how ROS are generated by complex III, we developed a mathematical model that successfully describes experimental data of complex III activity in various rat tissues, the produc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Fat (Ft) cadherins are enormous cell adhesion molecules that function at the cell surface to regulate the tumor-suppressive Hippo signaling pathway and planar cell polarity (PCP) tissue organization. Mutations in Ft cadherins are found in a variety of tumors, and it is presumed that this is due to defects in either Hippo signaling or PCP. Here, we show Drosophila Ft functions in mitochondria to directly regulate mitochondrial electron transport chain integrity and promote oxidative phosphorylation. Proteolytic cleavage releases a soluble 68 kDa fragment (Ft(mito)) that is imported into mitocho
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования