Signal transducers and activators of transcription (STAT) 1 is critical for cellular responses to type I interferons (IFN-Is), with the capacity to determine the outcome of viral infection. We previously showed that while wildtype (WT) mice develop mild disease and survive infection with lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV), LCMV infection of STAT1-deficient mice results in a lethal wasting disease that is dependent on IFN-I and CD4+ cells. IFN-Is are considered to act as a bridge between innate and adaptive immunity. Here, we determined the relative contribution of STAT1 on innate and ad
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Feline infectious peritonitis (FIP), caused by virulent feline coronavirus, is the leading infectious cause of death in cats. The type I interferon (type I IFN)-mediated immune responses provide host protection from infectious diseases. Several coronaviruses have been reported to evolve diverse strategies to evade host IFN response. However, whether feline infectious peritonitis virus (FIPV) antagonizes the type I IFN signaling remains unclear. In this study, we demonstrated that FIPV strain DF2 infection not only failed to induce interferon-β (IFN-β) and interferon-stimulated gene (ISG) produ
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Hidradenitis suppurativa (HS), also called acne inversa, is a chronic skin disease. The symptoms can be severe, and include intensely painful nodules and abscesses in apocrine-gland rich inverse skin, such as the buttocks, under the arms and in the groin. Autosomal dominant forms of HS exist, but are rare. Some of these kindred have heterozygous loss-of-function rare variants in the γ-secretase complex component nicastrin (NCSTN).
AIM: To investigate the effect of NCSTN haploinsufficiency on human keratinocytes and assess potential mechanisms for lesion development.
METHODS: NCST
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Type I interferons (IFN-I) are the principal antiviral molecules of the innate immune system and can be made by most cell types, including central nervous system cells. IFN-I has been implicated in neuroinflammation during neurodegeneration, but its mechanism of induction and its consequences remain unclear. In the current study, we assessed expression of IFN-I in murine prion disease (ME7) and examined the contribution of the IFN-I receptor IFNAR1 to disease progression. The data indicate a robust IFNβ response, specifically in microglia, with evidence of IFN-dependent genes in both microglia
Поиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Salmonella is a facultative intracellular pathogen that can cause significant morbidity and mortality in humans and animals. Salmonella plasmid virulence (spv) gene sequence is a highly conserved 6.8 kb region which exists in the plasmid of most pathogenic Salmonella. Autophagy is a degradation process of unnecessary and dysfunctional cytoplasm components to maintain cellular homeostasis, which could affect host inflammatory responses, such as type I interferon response. Type I interferon response can promote the antibacterial activity of macrophage as well as the secretion of cytokines and ne
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Juvenile dermatomyositis (JDM) is an inflammatory pediatric myopathy characterized by focal capillary loss in muscle, followed by progressive recovery upon adequate treatment with immunomodulating drugs, although some patients remain refractory to treatment. While the underlying mechanism of capillary depletion remains uncertain, recent studies have identified an up-regulation of type I interferon (IFN) expression specific to JDM. Given that myogenic precursor cells (MPCs) exert proangiogenic activity during normal skeletal muscle regeneration, we hypothesized that they may also mod
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To identify muscle gene expression patterns that predict rituximab responses and assess the effects of rituximab on muscle gene expression in PM and DM.
METHODS: In an attempt to understand the molecular mechanism of response and non-response to rituximab therapy, we performed Affymetrix gene expression array analyses on muscle biopsy specimens taken before and after rituximab therapy from eight PM and two DM patients in the Rituximab in Myositis study. We also analysed selected muscle-infiltrating cell phenotypes in these biopsies by immunohistochemical staining. Partek and Ingenu
СтатьяРандомизированное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Во время хронических вирусных инфекций и рака Т клетки становятся дисфункциональными, так называемое " истощение " . Хотя хорошо известно, что память CD8 T клеток объясняет стойкость CD8 T клеточного иммунитета после острой инфекции, то, как истощенные Т клетки сохраняются, остается менее ясным. Используя хроническую инфекцию с лимфоцитным клоном хориомингита 13 и образцы опухолей, мы показываем, что CD8 T клетки дифференцируются на менее истощенную TCF1высокую и более изможденную TCF1-низкую популяцию. Клетки TCF1 высотой CD8 T, похожие на клетки T фолликулярного ассистента (TFH), с
СтатьяПолный текст не найденМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Интерферон типа I (IFN-α/β или IFN-I) сигнализирует через две субединицы рецептора, IFNAR1 и IFNAR2, чтобы оживить стерильный и инфекционный иммунитет. Клеточные пути, регулирующие IFNAR1, часто становятся объектом вирусов для подавления антивирусных эффектов IFN-I. Здесь мы сообщаем, что энцефалитные флавивирусы, в том числе вирус энцефалита, передаваемый клещами, и вирус Западного Нила, антагонизируют IFN-I сигнализируя, подавляя поверхностное выражение IFNAR1. Потеря IFNAR1 была связана с связыванием вирусного антагониста IFN-I, NS5, с пролидазой (PEPD), клеточной дипептидой, связанной с пе
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиМашинный перевод · не проверен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Toll-like receptor 7 (TLR7) signaling predominantly regulates production of type I interferons (IFNs), which has been suggested in clinical studies to be antifibrotic. However, the mechanistic role of the TLR7-type I IFN axis in liver fibrosis has not been elucidated. In the present study, liver fibrosis was induced in wild-type (WT), TLR7-deficient, and IFN-α/β receptor-1 (IFNAR1)-deficient mice and TLR7-mediated signaling was assessed in liver cells isolated from these mice. TLR7-deficient and IFNAR1-deficient mice were more susceptible to liver fibrosis than WT mice, indicating
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations in Wiskott-Aldrich syndrome (WAS) protein (WASp), a regulator of actin dynamics in hematopoietic cells, cause WAS, an X-linked primary immunodeficiency characterized by recurrent infections and a marked predisposition to develop autoimmune disorders. The mechanisms that link actin alterations to the autoimmune phenotype are still poorly understood. We show that chronic activation of plasmacytoid dendritic cells (pDCs) and elevated type-I interferon (IFN) levels play a role in WAS autoimmunity. WAS patients display increased expression of type-I IFN genes and their inducible targets,
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Viral infections of central nervous system (CNS) often trigger inflammatory responses that give rise to a wide range of pathological outcomes. The CNS is equipped with an elaborate network of innate immune sentinels (e.g. microglia, macrophages, dendritic cells) that routinely serve as first responders to these infections. The mechanisms that underlie the dynamic programming of these cells following CNS viral infection remain undefined. To gain insights into this programming, we utilized a combination of genomic and two-photon imaging approaches to study a pure innate immune response to a nonc
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of oral pathology & medicine : official publication of the International Association of Oral Pathologists and the American Academy of Oral Pathology2012eng
BACKGROUND: Activation of innate immunity through polyinosinic:polycytidylic acid [poly(I:C)] causes acute salivary gland hypofunction. As a major consequence of poly(I:C) treatment is type I interferon (IFN) production, this study was undertaken to investigate their role in salivary gland dysfunction.
METHODS: Different strains of mice deficient in either interferon alpha receptor (IFNAR1(-/-)) or IL-6(-/-), or IL-10(-/-), or EBI3(-/-) were treated with poly(I:C). Salivary gland function was determined by measuring pilocarpine-induced saliva volume. Gene expression levels were measured by re
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Interferon alpha is a molecule frequently used in the treatment of chronic hepatitis B, C, and D, with immunomodulatory and antiviral activity. It is also used in some cancer types. It has been widely claimed that interferon alpha triggers autoimmunity, with its broad adverse effect profile. Here we present the case of a 29-year-old male patient with chronic hepatitis B diagnosis who developed type 1 diabetes mellitus and autoimmune thyroiditis during treatment with interferon alfa-2b. Within four months of initiation of treatment with interferon alfa-2b, the patient presented to our clinic wi
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vaccine-induced memory is necessary for protective immunity to pathogens, but many viruses induce a state of transient immune suppression that might contribute to the inability of a vaccine to elicit immunity. We evaluated here the fate of bystander T cells activated by third party cognate antigens during acute viral infections in vivo, using distinct models to track and specifically activate HY and P14 transgenic bystander CD8 T cells in vivo during acute arenavirus infections of mice. Viral infections acted as stimulatory adjuvants when bystander T cells were exposed to an inflammatory milie
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Monocytes play a central role in defense against infection, but the mechanisms promoting monocyte recruitment and activation remain incompletely defined. Defense against Listeria monocytogenes, an intracellular bacterial pathogen, requires in vivo MCP-1 induction and CCR2-dependent recruitment of Ly6C(high) monocytes from bone marrow to sites of infection. Herein, we demonstrate that infection of bone marrow-derived macrophages with virulent L. monocytogenes induces MCP-1 expression in two phases. The first phase is rapid, induces low-level production of MCP-1, and is dependent on TLR/MyD88 si
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Emerging studies indicate an association between virus-induced impairment in type I interferon (IFN-I) production and enhanced susceptibility to opportunistic infections, which represent a major health problem. Here, we provide in vivo evidence that lymphocytic choriomeningitis virus (LCMV) infection of its natural murine host dramatically diminishes the unique capacity of plasmacytoid dendritic cells (pDCs) to secrete high levels of systemic IFN-I. While both acute and persistent LCMV infections suppress pDC IFN-I response, only the persistent virus induces a long-lasting diversion of this in
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanisms regulating initiation of mRNA translation for the generation of protein products that mediate interferon (IFN) responses are largely unknown. We have previously shown that both Type I and II IFNs engage the mammalian target of rapamycin (mTOR), resulting in downstream phosphorylation and deactivation of the translational repressor 4E-BP1 (eIF4E-binding protein 1). In the current study, we provide direct evidence that such regulation of 4E-BP1 by IFNalpha or IFNgamma results in sequential dissociation of 4E-BP1 from eukaryotic initiation factor-4E and subsequent formation of a fu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although influenza A virus (IAV) evades cellular defense systems to effectively propagate in the host, the viral immune-evasive mechanisms are incompletely understood. Our recent data showed that hemagglutinin (HA) of IAV induces degradation of type I IFN receptor 1 (IFNAR1). Here, we demonstrate that IAV HA induces degradation of type II IFN (IFN-γ) receptor 1 (IFNGR1), as well as IFNAR1, via casein kinase 1α (CK1α), resulting in the impairment of cellular responsiveness to both type I and II IFNs. IAV infection or transient HA expression induced degradation of both IFNGR1 and IFNAR1, whereas
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The rapid induction of type I interferons (IFN-I) by innate signaling is indispensable for host defense; however, its uncontrolled expression invariably leads to autoimmune diseases. Here, we reveal that the E3 ubiquitin ligase UHRF2 functions as a highly specific epigenetic repressor of IFN-I gene transcription. During viral infection, activated TBK1 undergoes nuclear translocation, where it is hijacked by UHRF2 to achieve gene-specific targeting at IFN-I loci. Upon recruitment to IFN-I loci, UHRF2 physically interacts with histone deacetylase 1 (HDAC1), catalyzes atypical K29-linked polyubiq
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования