Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4152 публикаций
Поиск: 211 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 632 с найденным полным текстом
OBJECTIVE: Alzheimer's disease is a progressive neurological disorder characterized by synaptic injury and loss in its early stage. This study aimed to investigate the effects of treadmill exercise on Alzheimer's disease mice, focusing on the related molecular mechanism of axonal transport.
METHOD: In this study, 3-month-old male APP/PS1 mice and C57BL/6J mice were used and divided into four groups ( n = 9). Behavioral performance was evaluated using the Morris water maze, open field test, and tail suspension test. Transmission electron microscopy and ELISA were used to assess the morphology
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Elevation of intraocular pressure (IOP) due to trabecular meshwork (TM) dysfunction, leading to neurodegeneration, is the pathological hallmark of primary open-angle glaucoma (POAG). Impaired axonal transport is an early and critical feature of glaucomatous neurodegeneration. However, a robust mouse model that accurately replicates these human POAG features has been lacking. We report the development and characterization of a new Cre-inducible mouse model expressing a DsRed-tagged Y437H mutant of human myocilin (Tg.CreMYOCY437H). A single intravitreal injection of HAd5-Cre induced selective MY
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neurons rely heavily on axonal transport to deliver materials from the sites of synthesis to the axon terminals over distances that can be many centimetres long. KIF1A is the neuron-specific kinesin with the fastest reported anterograde motor activity. Previous studies have shown that KIF1A transports a subset of synaptic proteins, neurofilaments and dense-core vesicles. Using two-colour live imaging, we showed that beta-secretase 1 (BACE1)-mCherry moves together with KIF1A-GFP in both the anterograde and retrograde directions in superior cervical ganglions (SCG) neurons. We confirmed that KIF
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss of huntingtin (HTT), the Huntington's disease (HD) protein, was previously shown to cause axonal transport defects. Within axons, HTT can associate with kinesin-1 and dynein motors either directly or via accessory proteins for bi-directional movement. However, the composition of the vesicle-motor complex that contains HTT during axonal transport is unknown. Here we analyze the in vivo movement of 16 Rab GTPases within Drosophila larval axons and show that HTT differentially influences the movement of a particular sub-set of these Rab-containing vesicles. While reduction of HTT perturbed t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Semaphorin3A (Sema3A), a secreted factor that navigates axons and dendrites of developing neurons, facilitates axonal transport. However, little is known about the mechanism underlying Sema3A-induced facilitation and its functional implications. Here we show that Sema3A induces facilitation of axonal transport via local calcium signaling in growth cone. The facilitation of axonal transport was blocked by inhibitors of voltage-gated sodium channels (tetrodotoxin, TTX), L-type voltage-gated calcium channel, and ryanodine receptor (RyR). Sema3A evoked intracellular Ca(2+) elevation in growth cone
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mantle cell lymphoma (MCL) is an aggressive B-cell lymphoma characterized by rapid disease progression. The needs for new therapeutic strategies for MCL patients call for further understanding on the molecular mechanisms of pathogenesis of MCL. Recently, long noncoding RNAs (lncRNAs) have been recognized as key regulators of gene expression and disease development, however, the role of lncRNAs in non-Hodgkin lymphoma and specifically in MCL is still unknown. Next generation RNA-sequencing was carried out on MCL patient samples along with normal controls and data was analyzed. As a result, seve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dental pulp is richly innervated with neurons containing calcitonin gene-related peptide (CGRP) or substance P (SP). Prior studies have demonstrated that inflammation alters these pulpal neuropeptides. In this study, we used a radioimmunoassay to evaluate the specificity of this response and the contribution of axonal transport. Rat mandibular molars were exposed and immunoreactive CGRP (iCGRP) and immunoreactive SP were measured. At 7 to 14 days after exposure, both pulpal iCGRP (73%) and immunoreactive SP (135%) displayed peak increases above control levels. This response was somatotopically
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The nontoxic C fragment of tetanus toxin (TC) can transport other proteins from the circulation to central nervous system (CNS) motor neurons. Increased levels of CuZn superoxide dismutase (SOD) are protective in experimental models of stroke and Parkinson's disease, whereas mutations in SOD can cause motor neuron disease. We have linked TC to SOD and purified the active recombinant proteins in both the TC-SOD and SOD-TC orientations. Light microscopic immunohistochemistry and quantitative enzyme-linked immunosorbant assays (ELISA) of mouse brainstem, after intramuscular injection, demonstrate
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
[(3)H]Leucine applied to the olfactory mucosae of garfish pike results in rapid precursor uptake, incorporation into proteins and export of labeled protein by axoplasmic transport. The resulting characteristic isotope distributions along the nerve have been subjected to subcellular fractionation. More label is found associated with the particulete fraction obtained from the most rapidly moving profile region than from the regions produced by more slowly moving material. The smaller material tends to separate from the larger molecular complexes by trailing behind. The results are discussed in r
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Proper nervous system development is critical for brain function, and deficits in neural development are implicated in many brain disorders. Neurons are distinctly polarized cells where mRNA can be transported to distal structures like axons and dendrites. Recent discoveries of widespread mRNA chemical modifications raise the question of their post-transcriptional regulatory role in brain development and function. N6-methyladenosine (m6A), installed by the METTL3/METTL14 methyltransferase complex, is the most prevalent internal mRNA modification, influencing stability, translation, splicing, a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Axons and growth cones, by their very nature far removed from the cell body, encounter unique environments and require distinct populations of proteins. It seems only natural, then, that they have developed mechanisms to locally synthesize a host of proteins required to perform their specialized functions. Acceptance of this ability has taken decades; however, there is now consensus that axons do indeed have the capacity for local translation, and that this capacity is even retained into adulthood. Accumulating evidence supports the role of locally synthesized proteins in the proper developmen
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial transport is crucial for neuronal and axonal physiology. However, whether and how it impacts neuronal injury responses, such as neuronal survival and axon regeneration, remain largely unknown. In an established mouse model with robust axon regeneration, we show that Armcx1, a mammalian-specific gene encoding a mitochondria-localized protein, is upregulated after axotomy in this high regeneration condition. Armcx1 overexpression enhances mitochondrial transport in adult retinal ganglion cells (RGCs). Importantly, Armcx1 also promotes both neuronal survival and axon regeneration af
СтатьяVideo-Audio MediaПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Asymmetric elevation of the Ca(2+) concentration in the growth cone can mediate both attractive and repulsive axon guidance. Ca(2+) signals that are accompanied by Ca(2+)-induced Ca(2+) release (CICR) trigger attraction, whereas Ca(2+) signals that are not accompanied by CICR trigger repulsion. The molecular machinery downstream of Ca(2+) signals, however, remains largely unknown. Here we report that asymmetric membrane trafficking mediates growth cone attraction. Local photolysis of caged Ca(2+), together with CICR, on one side of the growth cone of a chick dorsal root ganglion neuron facilit
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: The herpes simplex virus type 1 (HSV-1) envelope protein pUS9 plays an important role in virus anterograde axonal transport and spread from neuronal axons. In this study, we used both confocal microscopy and transmission electron microscopy (TEM) to examine the role of pUS9 in the anterograde transport and assembly of HSV-1 in the distal axon of human and rat dorsal root ganglion (DRG) neurons using US9 deletion (US9(-)), repair (US9R), and wild-type (strain F, 17, and KOS) viruses. Using confocal microscopy and single and trichamber culture systems, we observed a reduction but not
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A healthy nervous system is reliant upon an efficient transport network to deliver essential cargoes throughout the extensive and polarised architecture of neurons. The trafficking of cargoes, such as organelles and proteins, is particularly challenging within the long projections of neurons, which, in the case of axons, can be more than four orders of magnitude longer than cell bodies. It is therefore unsurprising that disruptions in axonal transport have been reported across neurological diseases. A decline in this essential process has also been identified in many aging models, perhaps comp
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a fatal neurodegenerative disease characterized by the loss of motoneurons (MNs), and despite progress, there is no effective treatment. A large body of evidence shows that astrocytes expressing ALS-linked mutant proteins cause non-cell autonomous toxicity of MNs. Although MNs innervate muscle fibers and ALS is characterized by the early disruption of the neuromuscular junction (NMJ) and axon degeneration, there are controversies about whether muscle contributes to non-cell-autonomous toxicity to MNs. In this study, we generated primary skeletal myotubes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is a genetic peripheral neuropathy caused by mutations in many functionally diverse genes. The aminoacyl-tRNA synthetase (ARS) enzymes, which transfer amino acids to partner tRNAs for protein synthesis, represent the largest protein family genetically linked to CMT aetiology, suggesting pathomechanistic commonalities. Dominant intermediate CMT type C (DI-CMTC) is caused by YARS1 mutations driving a toxic gain-of-function in the encoded tyrosyl-tRNA synthetase (TyrRS), which is mediated by exposure of consensus neomorphic surfaces through conformational changes
ПрепринтСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Charcot-Marie-Tooth disease (CMT) is a genetic peripheral neuropathy caused by mutations in many functionally diverse genes. The aminoacyl-tRNA synthetase (ARS) enzymes, which transfer amino acids to partner tRNAs for protein synthesis, represent the largest protein family genetically linked to CMT aetiology, suggesting pathomechanistic commonalities. Dominant intermediate CMT type C (DI-CMTC) is caused by YARS1 mutations driving a toxic gain-of-function in the encoded tyrosyl-tRNA synthetase (TyrRS), which is mediated by exposure of consensus neomorphic surfaces through conformational changes
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The molecular communication mechanisms within the Motor Neurons (MN) distant axon and its soma, as well as between MN and their neighboring cells and extracellular environment are of keen interest for our understanding of neurodevelopment and neurodegenerative diseases. One tool that has significantly improved our ability to study such processes with high spatiotemporal resolution is microfluidic devices. Here we describe a step-by-step guide to the neuromuscular co-culturing procedure and demonstrate how to track trophic factors transmission from muscle-to-neuron and their transport along the
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.