Over the past decade, cell therapy has emerged as a potential new treatment of a variety of cardiac diseases, including acute myocardial infarction, refractory angina, and chronic heart failure. A myriad of cell types have been tested experimentally, each of them being usually credited by its advocates of a high "regeneration" potential. This has led to a flurry of clinical trials entailing the use of skeletal myoblasts or bone marrow-derived cells either unfractionated or enriched in progenitor subpopulations. As often in medicine, the hype generated by the early uncontrolled and small-sized
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Glucagon-like peptide (GLP)-1(7-36), a major active form of GLP-1 hormone, is rapidly cleaved by dipeptidyl peptidase-4 to generate a truncated metabolite, GLP-1(9-36) which has a low affinity for GLP-1 receptor (GLP-1R). GLP-1(7-36) has been shown to have protective effects on cardiovascular system through GLP-1R-dependent pathway. Nevertheless, the cardioprotective effects of GLP-1(9-36) have not fully understood. The present study investigated the effects of GLP-1(9-36), including its underlying mechanisms against oxidative stress and apoptosis in H9c2 cells. Here, we reported that GLP-1(9-
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The heart is the first organ to function during vertebrate development and cardiac progenitors are among the first cell lineages to be established. In the chick, cardiac progenitors have been mapped in the epiblast of pre-streak embryos, and in the early gastrula they are located in the mid-primitive streak, from which they enter the mesoderm bilaterally. Signals controlling the specification of cardiac cells have been well documented; however, migration routes of cardiac progenitors have not been directly observed within the embryo and the factor(s) controlling their movement are not known. I
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac stem cells (CSCs) are important for improving cardiac function following myocardial infarction, with CSC migration to infarcted or ischemic myocardium important for cardiac regeneration. Strategies to improve cell migration may improve the efficiency of myocardial regeneration. Basic fibroblast growth factor (bFGF) is an essential molecule in cell migration, but the endogenous bFGF level is too low to be effective. The effect of exogenously delivered bFGF on CSC migration was observed in vitro and in vivo in the present study. The CSC migration index in response to various bFGF concent
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Considering the complementary nature of signalling mechanisms and the therapeutic effects of nebivolol, a β1-adrenoreceptor antagonist, and valsartan, an angiotensin receptor blocker (ARB), here we aimed to investigate whether nebivolol/valsartan combination would complement the cardioprotective effects of nebivolol on angiotensin II (ANG II)-induced pathology in H9c2 cardiomyoblasts.
METHODS: H9c2 cardiomyoblasts were used to investigate the protective effects of nebivolol and nebivolol and valsartan combination against ANG II-induced pathology. Reactive oxygen species (ROS) gene
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The injury phase after myocardial infarcts occurs during reperfusion and is a consequence of calcium release from internal stores combined with calcium entry, leading to cell death by apoptopic and necrotic processes. The mechanism(s) by which calcium enters cells has(ve) not been identified. Here, we identify canonical transient receptor potential channels (TRPC) 3 and 6 as the cation channels through which most of the damaging calcium enters cells to trigger their death, and we describe mechanisms activated during the injury phase. Working in vitro with H9c2 cardiomyoblasts subjected to 9-h
СтатьяResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiovascular diseases are a growing problem in developing countries; therefore, there is an ongoing intensive search for new approaches to treat these disorders. Currently, cellular therapies are focused on healing the damaged heart by implanting stem cells modified with pro-angiogenic factors. This approach ensures that the introduced cells are capable of fulfilling the complex requirements of the environment, including the replacement of the post-infarction scar with cells that are able to contract and promote the formation of new blood vessels that can supply the ischaemic region with nut
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Serotonin (5-HT) participates in the development of cardiac hypertrophy through 5-HT(2A) serotonin receptors. The hypertrophic growth of cardiomyoblasts induced by 5-HT(2A) receptors involves the activation of the Ca(2+) responsive calcineurin/NFAT pathway. However, the mechanism whereby NFAT is activated by 5-HT(2A) receptors remains indeterminate. In this study, we examined whether transient receptor potential canonical (TRPC) channels participate in NFAT activation and hypertrophic response triggered by 5-HT. We demonstrate that TRPC1 expression is upregulated in 5-HT-treated rat cardiomyob
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The extracellular matrix (ECM) provides both physical and chemical cues that dictate cell function and contribute to muscle maintenance. Muscle cells require efficient mitochondria to satisfy their high energy demand, however, the role the ECM plays in moderating mitochondrial function is not clear. We hypothesized that the ECM produced by stromal cells with mitochondrial dysfunction (Barth syndrome, BTHS) provides cues that contribute to metabolic dysfunction independent of muscle cell health. To test this, we harnessed the ECM production capabilities of human pluripotent stem-cell-derived ca
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Maintaining skeletal muscle mass and strength is crucial to prevent sarcopenia during healthy ageing. Ankyrin repeat and suppressor of cytokine signalling box protein 2 (Asb2), an E3 ligase, has been implicated in regulating muscle mass; however, its roles on muscle strength remain unclear, with mixed findings from previous studies. Overexpression of Asb2 decreases muscle mass, whereas its knockdown delays myoblast differentiation and reduces contractile proteins. Given these contradictory findings, we aimed to clarify the role of Asb2 in muscle mass and strength using a skeletal m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Patients with heart disease often suffer from ischemia, which can be treated by reperfusion. However, this treatment can lead to the development of ischemia/reperfusion (I/R) injury, an inflammatory condition that can cause further heart damage. Dexmedetomidine (Dex), an α2-adrenoceptor agonist, and the microRNA (miR)-17-3p, have both been suggested to alleviate I/R injury and cardiac tissue inflammation. The aim of the present study was to investigate whether Dex and miR-17-3p could act together to prevent I/R injury. H9C2 cells, a myoblast cell line used as a model of rat cardiomyocytes, wer
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Frameshift mutations in the DMD gene, encoding dystrophin, cause Duchenne muscular dystrophy (DMD), leading to terminal muscle and heart failure in patients. Somatic gene editing by sequence-specific nucleases offers new options for restoring the DMD reading frame, resulting in expression of a shortened but largely functional dystrophin protein. Here, we validated this approach in a pig model of DMD lacking exon 52 of DMD (DMDΔ52), as well as in a corresponding patient-derived induced pluripotent stem cell model. In DMDΔ52 pigs1, intramuscular injection of adeno-associated viral vectors of ser
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We have recently described the rationally-designed adenosine receptor agonist, 4-(5-amino-4-benzoyl-3-(3-(trifluoromethyl)phenyl)thiophen-2-yl)-N-(6-(9-((2R,3R,4S,5R)-3,4-dihydroxy-5-(hydroxylmethyl)tetrahydro-furan-2-yl)-9H-purin-6-ylamino)hexyl)benzamide (VCP746), a hybrid molecule consisting of an adenosine moiety linked to an adenosine A1 receptor (A1AR) allosteric modulator moiety. At the A1AR, VCP746 mediated cardioprotection in the absence of haemodynamic side effects such as bradycardia. The current study has now identified VCP746 as an important pharmacological tool for the adenosine
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poultry muscle growth and development critically depend on skeletal muscle formation during embryonic and hatching stages. However, early embryonic muscle development differences between pigeon breeds remain unclear. We used European meat pigeons and Shiqi pigeons, which differ in body size, as models. Pectoral muscles from both breeds were subjected to ATAC-seq and RNA-seq at embryonic day 14 (E14) and post-hatching day 1 (P1). At P1, Shiqi pigeons had a significantly greater proportion of myofibers with 1-50 μm diameters, higher myofiber density, and a predominant 50-100 μm distribution acro
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Complement activation contributes significantly to inflammation-related damage in the heart after acute myocardial infarction. Knowledge on factors that regulate postinfraction complement activation is incomplete however. In this study, we investigated whether endogenous C1-inhibitor, a well-known inhibitor of complement activation, is expressed in the heart after acute myocardial infarction.
MATERIALS AND METHODS: C1-inhibitor and complement activation products C3d and C4d were analyzed immunohistochemically in the hearts of patients who died at different time intervals after acu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1PR1) and β1-adrenergic receptor (β1AR) are G-protein-coupled receptors expressed in the heart. These 2 receptors have opposing actions on adenylyl cyclase because of differential G-protein coupling. Importantly, both of these receptors can be regulated by the actions of G-protein-coupled receptor kinase-2, which triggers desensitization and downregulation processes. Although classic signaling paradigms suggest that simultaneous activation of β1ARs and S1PR1s in a myocyte would simply result in opposing action on cAMP production, in this rep
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To report a case-controlled safety and feasibility study of transcatheter transplantation of autologous skeletal myoblasts as a stand-alone procedure in patients with ischemic heart failure.
METHODS: Six men (mean age 66.2+/-7.2 years) were eligible for transcatheter transplantation of autologous skeletal myoblasts cultured from quadriceps muscle biopsies. Six other men (mean age 65.7+/-6.3 years) were selected as matched controls (no muscle biopsies). A specially designed injection catheter was advanced through a femoral sheath into the left ventricle cavity, where myoblasts in solu
Сравнительное исследованиеСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cardiac hypertrophy occurs in response to increased workload, such as hypertension or valvular heart disease. Oxidative stress has been implicated in cardiac hypertrophy and in its transition to heart failure. This study was taken up with the objective to evaluate the role of oxidative stress in cardiomyoblast hypertrophy and its modulation by Desmodium gangeticum (DG) that has been traditionally used in Ayurveda, an Indian system of medicine. The methanolic root extract was analyzed for total phenolic content and tested for antioxidant potential. Hypertrophy was induced by exposing H9c2 cell
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: This phase I trial was designed to assess the feasibility and safety of autologous skeletal myoblast transplantation in patients with severe ischemic cardiomyopathy.
BACKGROUND: Experimentally, myoblast grafting into postinfarction myocardial scars improves left ventricular function.
METHODS: Ten patients were included on the basis of the following criteria: 1) severe left ventricular dysfunction (ejection fraction < or = 35%); 2) the presence of a postinfarction akinetic and nonviable scar, as assessed by dobutamine echocardiography and 18-fluorodeoxyglucose positron emission to
Клиническое исследованиеКлиническое исследование I фазыСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In pressure or volume overload, hypertrophic growth of the myocardium is associated with myofibroblast differentiation, a process in which cardiac fibroblasts express smooth muscle alpha-actin (SMA). The signaling mechanisms that mediate force-induced myofibroblast differentiation and SMA expression are not defined. We examined the role of the Rho-Rho-kinase pathway in force-induced SMA expression in fibroblasts using an in vitro model system that applies static tensile forces (0.65 pN/microm(2)) to integrins via collagen-coated magnetite beads. Force maximally induced RhoA activation at 10 mi
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.