m+Medelevator.RU
Открытая медицинская библиотека

Найдите доказательства.
Сосредоточьтесь на главном.

Медицинские публикации, первоисточники и полные тексты.
Для клинического вопроса, нового знания и следующего исследования.

Ищем по исходному запросу. Уточняем медицинские термины для поиска на других языках…

Библиотека сейчас

От первоисточника до медицинского перевода

Подключаем обновления…
Собрано из открытых источников—

Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.

Идёт проверка счётчика
Доступно в поиске—

Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.

Переведено на русский—

Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.

Полные тексты—

Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.

Оригиналов на русском—

Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.

Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений

Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.

Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.

Найти литературу по своему диагнозу →

Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.

Результаты поиска

1783 публикаций

Поиск: 657 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 659 с найденным полным текстом

Did Everolimus Break the Rules?

A phase II study with everolimus (mTORC1 inhibitor) among advanced solid tumors patients with TSC1/TSC2 or MTOR alterations was recently published. Although efficacy was limited, the study provided the future groundwork to advance the targeted therapy approach.See related article by Adib et al., p. 3845.

СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33986025Открыть статью

mTORC1 and SGLT2 Inhibitors-A Therapeutic Perspective for Diabetic Cardiomyopathy.

Diabetic cardiomyopathy is a critical diabetes-mediated co-morbidity characterized by cardiac dysfunction and heart failure, without predisposing hypertensive or atherosclerotic conditions. Metabolic insulin resistance, promoting hyperglycemia and hyperlipidemia, is the primary cause of diabetes-related disorders, but ambiguous tissue-specific insulin sensitivity has shed light on the importance of identifying a unified target paradigm for both the glycemic and non-glycemic context of type 2 diabetes (T2D). Several studies have indicated hyperactivation of the mammalian target of rapamycin (mT

СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37894760Открыть статью

Enhanced mTOR complex 1 signaling attenuates diabetic cardiac injury in OVE26 mice.

The protein kinase mechanistic target of rapamycin (mTOR) performs diverse cellular functions through 2 distinct multiprotein complexes, mTOR complex (mTORC)1 and 2. Numerous studies using rapamycin, an mTORC1 inhibitor, have implicated a role for mTORC1 in several types of heart disease. People with diabetes are more susceptible to heart failure. mTORC1 activity is increased in the diabetic heart, but its functional significance remains controversial. To investigate the role of mTORC1 in the diabetic heart, we crossed OVE26 type 1 diabetic mice with transgenic mice expressing a constitutively

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31469601Открыть статью

Phosphoproteome Analysis Reveals Estrogen-ER Pathway as a Modulator of mTOR Activity Via DEPTOR.

ER-positive breast tumors represent ∼70% of all breast cancer cases. Although their treatment with endocrine therapies is effective in the adjuvant or recurrent settings, the development of resistance compromises their effectiveness. The binding of estrogen to ERα, a transcription factor, triggers the regulation of the target genes (genomic pathway). Additionally, a cytoplasmic fraction of estrogen-bound ERα activates oncogenic signaling pathways such as PI3K/AKT/mTOR (nongenomic pathway). The upregulation of the estrogenic and the PI3K/AKT/mTOR signaling pathways are frequently associated wit

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 31189691Открыть статью

TSC complex decrease the expression of mTOR by regulated miR-199b-3p.

The TSC complex formed by TSC1 and TSC2 is the most important upstream negative regulator of mTORC1. Genetic variations in either TSC1 or TSC2 cause tuberous sclerosis complex (TSC) disease which is a rare autosomal dominant disorder resulting in impairment of multiple organ systems. In this study, besides a reported variation, c.2509_2512del (p.Asn837Valfs*11, p.N837fs) in TSC1, we found a de novo TSC2 variation c.1113delG (p.Gln371Hisfs*18, p.Q371fs), which these two mutation influence the formation of TSC complex. We found that the decrease of TSC complex with the appearance of the decrease

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 39806027Открыть статью

A bi-steric mTORC1-selective inhibitor overcomes drug resistance in breast cancer.

Activation of the PI3K-mTOR pathway is central to breast cancer pathogenesis including resistance to many targeted therapies. The mTOR kinase forms two distinct complexes, mTORC1 and mTORC2, and understanding which is required for the survival of malignant cells has been limited by tools to selectively and completely impair either subcomplex. To address this, we used RMC-6272, a bi-steric molecule with a rapamycin-like moiety linked to an mTOR active-site inhibitor that displays >25-fold selectivity for mTORC1 over mTORC2 substrates. Complete suppression of mTORC1 by RMC-6272 causes apoptosis

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37264081Открыть статью

HDAC6 selective inhibition of melanoma patient T-cells augments anti-tumor characteristics.

BACKGROUND: Therapies targeting anti-tumor T-cell responses have proven successful in the treatment of a variety of malignancies. However, as most patients still fail to respond, approaches to augment immunotherapeutic efficacy are needed. Here, we investigated the ability of histone deacetylase 6 (HDAC6)-selective inhibitors to decrease immunosuppression and enhance immune function of melanoma patient T-cells in ex vivo cultures. METHODS: T-cells were harvested from peripheral blood or tumor biopsies of metastatic melanoma patients and cultured in the presence of pan-, class-specific or clas

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 30728070Открыть статью

The mTORC2/SGK1/NDRG1 Signaling Axis Is Critical for the Mesomesenchymal Transition of Pleural Mesothelial Cells and the Progression of Pleural Fibrosis.

Progressive lung scarring because of persistent pleural organization often results in pleural fibrosis (PF). This process affects patients with complicated parapneumonic pleural effusions, empyema, and other pleural diseases prone to loculation. In PF, pleural mesothelial cells undergo mesomesenchymal transition (MesoMT) to become profibrotic, characterized by increased expression of α-smooth muscle actin and matrix proteins, including collagen-1. In our previous study, we showed that blocking PI3K/Akt signaling inhibits MesoMT induction in human pleural mesothelial cells (HPMCs) (1). However,

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37607215Открыть статью

The mTORC1 pathway participate in hyper-function of B cells in immune thrombocytopenia.

B cell hyper-function plays an important role in the pathogenesis of immune thrombocytopenia (ITP), but the molecular mechanisms underlying such changes remain unclear. We sought to identify regulators of B cell dysfunction in ITP patients through transcriptome sequencing and the use of inhibitors. B cells were isolated from PBMC of 25 ITP patients for B cell function test and transcriptome sequencing. For the potential regulatory factors identified by transcriptome sequencing, the corresponding protein inhibitors were used to explore the regulatory effect of the regulatory factors on B cell d

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37421506Открыть статью

Rapamycin Reverses Metabolic Deficits in Lamin A/C-Deficient Mice.

The role of the mTOR inhibitor, rapamycin, in regulation of adiposity remains controversial. Here, we evaluate mTOR signaling in lipid metabolism in adipose tissues of Lmna-/- mice, a mouse model for dilated cardiomyopathy and muscular dystrophy. Lifespan extension by rapamycin is associated with increased body weight and fat content, two phenotypes we link to suppression of elevated energy expenditure. In both white and brown adipose tissue of Lmna-/- mice, we find that rapamycin inhibits mTORC1 but not mTORC2, leading to suppression of elevated lipolysis and restoration of thermogenic protei

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 27926859Открыть статью

mTORC2 Is Activated under Hypoxia and Could Support Chronic Myeloid Leukemia Stem Cells.

Hypoxia is a critical condition that governs survival, self-renewal, quiescence, metabolic shift and refractoriness to leukemic stem cell (LSC) therapy. The present study aims to investigate the hypoxia-driven regulation of the mammalian Target of the Rapamycin-2 (mTORC2) complex to unravel it as a novel potential target in chronic myeloid leukemia (CML) therapeutic strategies. After inducing hypoxia in a CML cell line model, we investigated the activities of mTORC1 and mTORC2. Surprisingly, we detected a significant activation of mTORC2 at the expense of mTORC1, accompanied by the nuclear loc

СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 36674750Открыть статью

The complex network of mTOR signalling in the heart.

The mechanistic target of rapamycin (mTOR) integrates several intracellular and extracellular signals involved in the regulation of anabolic and catabolic processes. mTOR assembles into two macromolecular complexes, named mTORC1 and mTORC2, which have different regulators, substrates and functions. Studies of gain- and loss-of-function animal models of mTOR signalling revealed that mTORC1/2 elicits both adaptive and maladaptive functions in the cardiovascular system. Both mTORC1 and mTORC2 are indispensable for driving cardiac development and cardiac adaption to stress, such as pressure overlo

СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 33512477Открыть статью

The role of mTORC2/RICTOR in immune cells and inflammatory diseases.

BACKGROUND: mTORC2, defined by its core component RICTOR, is a key regulator of immune cell function and inflammation, yet its roles have long been underappreciated due to lack of specific inhibitors and in vivo tools. OBJECTIVE: This review summarizes the current understanding of mTORC2-specific signaling (via AKT, SGK1, and PKC) in regulating the development, differentiation, and effector functions of diverse immune cells, and discusses its emerging roles in immune cell inflammation and tissue-specific inflammation. METHOD: We synthesized findings from recent studies using conditional knoc

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 42752901Открыть статью

Regulation of mTOR Signaling: Emerging Role of Cyclic Nucleotide-Dependent Protein Kinases and Implications for Cardiometabolic Disease.

The mechanistic target of rapamycin (mTOR) kinase is a central regulator of cell growth and metabolism. It is the catalytic subunit of two distinct large protein complexes, mTOR complex 1 (mTORC1) and mTORC2. mTOR activity is subjected to tight regulation in response to external nutrition and growth factor stimulation. As an important mechanism of signaling transduction, the 'second messenger' cyclic nucleotides including cAMP and cGMP and their associated cyclic nucleotide-dependent kinases, including protein kinase A (PKA) and protein kinase G (PKG), play essential roles in mediating the int

СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 37511253Открыть статью

Distinct roles for the mTOR pathway in postnatal morphogenesis, maturation and function of pancreatic islets.

While much is known about the molecular pathways that regulate embryonic development and adult homeostasis of the endocrine pancreas, little is known about what regulates early postnatal development and maturation of islets. Given that birth marks the first exposure to enteral nutrition, we investigated how nutrient-regulated signaling pathways influence postnatal islet development in mice. We performed loss-of-function studies of mechanistic target of rapamycin (mTOR), a highly conserved kinase within a nutrient-sensing pathway known to regulate cellular growth, morphogenesis and metabolism.

СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 28576773Открыть статью

Can We Use mTOR Inhibitors for COVID-19 Therapy?

Infection by the severe acute respiratory syndrome coronavirus-2 (SARS-CoV-2) provokes acute inflammation due to extensive replication of the virus in the epithelial cells of the upper and lower respiratory system. The mammalian target of rapamycin (mTOR) is a l signalling protein with critical functions in cell growth, metabolism, and proliferation. It is known for its regulatory functions in protein synthesis and angiogenesis cascades. The structure of mTOR consists of two distinct complexes (mTORC1 and mTORC2) with diverse functions at different levels of the signalling pathway. By activati

СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34847842Открыть статью

Editorial Note to: Glucose Addiction of TSC Null Cells Is Caused by Failed mTORC1-Dependent Balancing of Metabolic Demand with Supply.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Редакционная статьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 34270944Открыть статью

Pan-mTOR inhibitors sensitize the senolytic activity of navitoclax via mTORC2 inhibition-mediated apoptotic signaling.

Compounds with senolysis activity are discovered in recent years, featuring by their capacity to specifically eliminate senescent cells in vitro or in vivo. These compounds, referring to as Senolytics, provide a new method for aging counteraction and probably for geriatric disease amelioration. However, their clinical application is unpractical still, mainly because of the safety issue. In fact, the effective dose range even of the most potent senolytic cannot guarantee the safety requirements application for human being. Here, we report a study which investigated the combinational application

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 35439535Открыть статью

Activated mTORC1 signaling: The common driving force of type 2 diabetes and hidradenitis suppurativa.

Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.

Письмо в редакциюКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 29678383Открыть статью

Study on the effects of rapamycin and the mTORC1/2 dual inhibitor OSI-027 on the metabolism of colon cancer cells based on UPLC-MS/MS metabolomics.

mTORC1/2 dual inhibitors may be more effective than mTORC1 inhibitor rapamycin. However, their metabolic impacts on colon cancer cells remain unexplored. We conducted a comparative analysis of the anti-proliferative effects of rapamycin and the novel OSI-027 in colon cancer cells HCT-116, evaluating their metabolic influences through ultra-high performance liquid chromatography-mass spectrometry (UPLC-MS/MS). Our results demonstrate that OSI-027 more effectively inhibits colon cancer cell proliferation than rapamycin. Additionally, we identified nearly 600 metabolites from the spectra, reveali

СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…

История · было → стало

Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.

PMID 38916794Открыть статью

ИП Урсолов Владлен Сергеевич

ИНН 500118482352 · ОГРНИП 314500117700049

Реквизиты и контакты