Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
509 публикаций
Поиск: 185 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 78 с найденным полным текстом
Integral membrane protein complexes control key cellular functions in eukaryotes by defining membrane-bound spaces within organelles and mediating inter-organelles contacts. Despite the critical role of membrane complexes in cell biology, most of our knowledge is from a handful of model systems, primarily yeast and mammals, while a full functional and evolutionary understanding remains incomplete without the perspective from a broad range of divergent organisms. Apicomplexan parasites are single-cell eukaryotes whose survival depends on organelle compartmentalisation and communication. Studies
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Клинический случайПисьмо в редакциюПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Several degenerative neurological diseases are caused by mutations in the mitochondrial gene coding for subunit 6 of the ATPase. Thus, NARP (neurogenic weakness, ataxia, and retinitis pigmentosa) and Leigh syndromes are associated to a T8993G mutation when the percentage of mutant mitochondrial DNA is low (60 90%) or high (>90%), respectively. Leigh syndrome is also caused by a second mutation in the same position T8993C.
CASE REPORT: The patient, a boy that died at 6 months, had generalized hypotonia, psychomotor delay, hepatomegaly, choreic movements and hyporreflexia. MRI sho
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis (Batten disease) is a childhood neurodegenerative disease that is caused by mutations in the CLN3 gene. The protein encoded by CLN3 has no homology with any proteins of known function and its cellular role remains elusive. In order to investigate the role played by the CLN3 protein we aimed to identify interacting proteins. Here, we describe the yeast two-hybrid system as the approach taken to investigate such protein-protein interactions. CLN3 was expressed as a fusion protein with a DNA-binding domain and used to screen a library of human fetal brain c
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To observe influences of heat-reinforcing needling (HRN) on scores of traditional Chinese medicine (TCM) symptoms and expression of plasma ATP synthase subunit O (Atp 5 O) mRNA and lysosomal V 1 subunit B 2 (Atp 6 V 1 B 2) mRNA in patients with wind-cold-damp retention type rheumatoid arthritis (RA), so as to investigate its biological mechanisms in "heat production".
METHODS: Sixty wind-cold-damp retention type RA patients were randomly allocated to HRN group (n=30) and control group (n=30). Guanyuan (CV 4), Qihai (CV 6), bilateral Zusanli (ST 36), and local acupoints near the kne
СтатьяРандомизированное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cells in heart muscle need to generate ATP at or near peak capacity to meet their energy demands. Over 90% of this ATP comes from mitochondria, strategically located near myofibrils and densely packed with cristae to concentrate ATP generation per unit volume. However, a consequence of dense inner membrane (IM) packing is that restricted metabolite diffusion inside mitochondria may limit ATP production. Under physiological conditions, the flux of ATP synthase is set by ADP levels in the matrix, which in turn depends on diffusion-dependent concentration of ADP inside cristae. Computer simulatio
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: MT-ATP6 is a mitochondrial gene which encodes for the intramembrane subunit 6 (or A) of the mitochondrial ATP synthase, also known asl complex V, which is involved in the last step of oxidative phosphorylation to produce cellular ATP through aerobic metabolism. Although classically associated with the NARP syndrome, recent evidence highlights an important role of MT-ATP6 pathogenic variants in complicated adult-onset ataxias.
METHODS: We describe two unrelated patients with adult-onset cerebellar ataxia associated with severe optic atrophy and mild cognitive impairment. Whole mito
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A point mutation in the mtDNA-encoded ATP6 gene (T-->G at nt 8993) associated with Leigh syndrome in two pedigrees was found to decrease ADP-stimulated (state III) respiration and the ratio of ADP molecules phosphorylated to oxygen atoms reduced (ADP/O ratio) but did not affect 2,4-dinitrophenol (DNP)-uncoupled respiration, suggesting a defective mitochondrial H(+)-translocating ATP synthase. Intact mitochondria isolated from patient and control lymphoblastoid cell lines were tested for state III, ADP-limited (state IV), and DNP-uncoupled respiration with various substrates. Mitochondria isola
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial encephalomyopathies are common and devastating multisystem genetic disorders characterized by neuromuscular dysfunction and tissue degeneration. Point mutations in the human mitochondrial ATP6 gene are known to cause several related mitochondrial disorders: NARP (neuropathy, ataxia, and retinitis pigmentosa), MILS (maternally inherited Leigh's syndrome), and FBSN (familial bilateral striatal necrosis). We identified a pathogenic mutation in the Drosophila mitochondrial ATP6 gene that causes progressive, adult-onset neuromuscular dysfunction and myodegeneration. Our results demons
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
ATP5F1B is a subunit of the mitochondrial ATP synthase or complex V of the mitochondrial respiratory chain. Pathogenic variants in nuclear genes encoding assembly factors or structural subunits are associated with complex V deficiency, typically characterized by autosomal recessive inheritance and multisystem phenotypes. Movement disorders have been described in a subset of cases carrying autosomal dominant variants in structural subunits genes ATP5F1A and ATP5MC3. Here, we report the identification of two different ATP5F1B missense variants (c.1000A>C; p.Thr334Pro and c.1445T>C; p.Val482Ala)
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mitochondrial DNA mutations at MT-ATP6 gene are relatively common in individuals suffering from striatal necrosis syndromes. These patients usually do not show apparent histochemical and/or biochemical signs of oxidative phosphorylation dysfunction. Because of this, MT-ATP6 is not typically analyzed in many other mitochondrial disorders that have not been previously associated to mutations in this gene. To correct this bias, we have performed a screening of the MT-ATP6 gene in a large collection of patients suspected of suffering different mitochondrial DNA (mtDNA) disorders. In three cases, b
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Aging is characterized by increased reactive oxygen species (ROS) and leads to mitochondrial dysfunction. This age-related decline in mitochondrial function is a major factor in the development of neurodegenerative diseases. Mitochondrial permeability transition pore (PTP) is a multi-protein complex that forms a non-specific channel across the inner mitochondrial membrane, and its opening is tightly linked to mitochondrial function and cell death. Dysregulation of PTP opening is now recognized as a central pathogenic mechanism in both normal aging and age-associated neurodegenerative diseases.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complex V catalyzes the formation of ATP from ADP and Pi through the dissipation of the proton gradient generated during the process of oxidative phosphorylation. Most complex V genetic disorders are caused by missense mutations in the mtDNA-encoded subunits, a (MT-ATP6) and A6L (MT-ATP8). Nuclear DNA-encoded gene mutations are increasingly recognized as causes of complex V defects and exhibited both autosomal recessive and autosomal dominant inheritance. Most identified variants are novel and confirmation by functional assays is important especially for variants demonstrating autosomal domina
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The production of energy in the form of ATP by the mitochondrial ATP synthase must be tightly controlled. One well-conserved form of regulation is mediated via ATPase inhibitory factor 1 (IF1), which governs ATP synthase activity and gene expression patterns through a cytoprotective process known as mitohormesis. In apicomplexans, the processes regulating ATP synthase activity are not fully elucidated. Using the model apicomplexan Toxoplasma gondii, we found that knockout and overexpression of TgIF1, the structural homolog of IF1, significantly affected gene expression. Additionally, TgIF1 ove
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Defects of mitochondrial ATP synthase (ATPase) represent an emerging, yet incompletely understood group of neurodevelopmental diseases with abnormal movements.
OBJECTIVE: The aim of this study was to redefine the phenotypic and mutational spectrum of movement disorders linked to the ATPase subunit-encoding genes ATP5F1A and ATP5F1B.
METHODS: We recruited regionally distant patients who had been genome or exome sequenced. Fibroblast cultures from two patients were established to perform RNA sequencing, immunoblotting, mass spectrometry-based high-throughput quantitative proteomics
СтатьяКлинический случайПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The etiology and pathophysiology of uterine leiomyomas, benign smooth muscle tumors of the uterus, are not well understood. To evaluate the role of mitochondria in uterine leiomyoma, we compared electron transport gene expressions of uterine leiomyoma tissue with myometrium tissue in six uterine leiomyoma patients by RT-PCR array. Our results showed an average of 1.562 (±0.445) fold increase in nuclear-encoded electron transport genes. These results might suggest an increase in size, number, or activity of mitochondria in uterine leiomyoma that, to our knowledge, has not been previously report
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MT-ATP6 mitochondrial diseases are a group of disorders inherited from the maternal lineage caused by pathogenic variants in the MT-ATP6 gene, which encodes the a subunit of mitochondrial complex V (ATP synthase) in the electron transport chain. In this study, statistical analysis of 69 mitochondrial disease patients with complete blood metabolic screening at our center demonstrated that hypocitrullinemia exhibited 58% sensitivity (7/12) and 100% specificity (57/57) for diagnosing MT-ATP6 mitochondrial diseases. For detecting the m.8993T > G variant, the diagnostic sensitivity reached 78% (7/9
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.