We examined 29 cases in which cerebral amyloid angiopathy (CAA) was detected among routine aged autopsies. Most cases with severe CAA had many amyloid-β (Aβ) plaques in the occipital cortex. Nonetheless, two cases had few Aβ plaques with many small vessels and capillaries with CAA. In the two cases, severe CAA was widely distributed, except in the frontal lobes. Aβ deposits in capillaries often showed the characteristic pattern of dysphoric amyloid angiopathy. A few naked plaques were present. Although Aβ plaques were sparse near small vessels with CAA, there were many Aβ plaques distant from
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In its original form, the amyloid cascade hypothesis of Alzheimer's disease holds that fibrillar deposits of amyloid are an early, driving force in pathological events leading ultimately to neuronal death. Early clinicopathological investigations highlighted a number of inconsistencies leading to an updated hypothesis in which amyloid plaques give way to amyloid oligomers as the driving force in pathogenesis. Rather than focusing on the inconsistencies, amyloid imaging studies have tended to highlight the overlap between regions that show early amyloid plaque signal on positron emission tomogr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Prion proteins and sulfated glycosaminoglycans are known to be components of PAS-positive amyloid plaques in Creutzfeldt-Jakob disease, Gerstmann-Sträussler syndrome, and kuru. Using a panel of fluorescein labeled lectins the terminal carbohydrate residues of amyloid plaques in two patients with Gerstmann-Sträussler syndrome were investigated. Amyloid plaques in both cases had binding sites for wheat germ agglutinin, a lectin with high affinity for N-acetylglucosamine and sialic acid. Binding of other lectins was weaker and showed differences between the two cases. In situ digestion studies an
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The authors examined the hypothesis that senile plaques of Alzheimer's disease (AD) are formed by abnormal leakage of amyloidogenic precursors from brain capillaries by quantitative analysis of the spatial relationship between capillaries and amyloid plaques. Vibratome sections (40 mu) of the hippocampus, including the entorhinal cortex, obtained at autopsy from AD subjects, were immunostained with a monoclonal antibody to beta-protein and counterstained with rabbit serum to either the glucose transporter protein, a cerebral endothelial marker, or collagen type IV, a basal lamina marker. The a
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid plaques were experimentally produced in the brains of mice inoculated with human Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) brain homogenate. Light-microscopically, these plaques were mostly round and oval and were surrounded by macrophages and astrocytes. Ultramicroscopically, amyloid plaques were present in the cytoplasm of macrophages or were surrounded by these cells. The macrophages had numerous Golgi apparatuses, endoplasmic reticula (ER), ribosomes, polysomes, and lysosomes with inoculated materials or degenerating products. The bundles of amyloid fibrils were intermingled with the cytopla
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
By intracerebral inoculation with the brain homogenates from 9 patients with Creutzfeldt-Jakob disease, amyloid plaques were induced in mouse brains after incubation periods of 403 to 835 days. The plaques existed mainly in the cerebral white matter beneath the lateral ventricle walls and were more numerous in the hemisphere where injection was made. Morphological findings of the plaques were almost identical to those seen in patients with kuru and Creutzfeldt-Jakob disease, and in animals with scrapie. They were also similar to the cores of senile plaques seen in patients with Alzheimer's dis
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Senile plaques have been studied in postmortem brains for more than 120 years and the resultant knowledge has not only helped us understand the etiology and pathogenesis of Alzheimer disease (AD), but has also pointed to possible modes of prevention and treatment. Within the last 15 years, it has become possible to image plaques in living subjects. This is arguably the single greatest advance in AD research since the identification of the Aβ peptide as the major plaque constituent. The limitations and potentialities of amyloid imaging are still not completely clear but are perhaps best glimpse
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Amyloid-β (Aβ) plaques are one of the central pathologies of Alzheimer's disease (AD). Plaque formation in animal models of AD coincides with the appearance of synaptic abnormalities, aberrant neuronal excitability, and cognitive decline. Aβ plaques may disrupt neuronal excitability since they have been proposed to be synaptotoxic, to induce axonal varicosities and neurite breakage, and to significantly decrease spine density. Axon initial segments (AIS) also regulate neuronal excitability and help maintain neuronal polarity. Despite these essential functions, the effects of plaque
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic analysis of familial forms of Alzheimer's disease (AD) causally links the proteolytic processing of the amyloid precursor protein (APP) and AD. However, the specific type of amyloid and mechanisms of amyloid pathogenesis remain unclear. We conducted a detailed analysis of intracellular amyloid with an aggregation specific conformation dependent monoclonal antibody, M78, raised against fibrillar Aß42. M78 immunoreactivity colocalizes with Aß and the carboxyl terminus of APP (APP-CTF) immunoreactivities in perinuclear compartments at intermediate times in 10month 3XTg-AD mice, indicating
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The increasing life expectancy in our society results in a continuously growing number of patients suffering from neurodegenerative disorders, particularly Alzheimer's disease (AD). Apart from the deleterious consequences for patients and their relatives, this issue has also alarming effects on our social systems. These facts have justified increased scientific efforts regarding the identification of basic pathomechanisms of dementia and the development of new treatment options. Increased production of specific proteins and their pathologic aggregation in the brain appears to be a pathomechani
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid plaques are encountered in all cases of kuru and Gerstmann-Straussler-Scheinker disease (GSS) and in some 10-15% of sporadic Creutzfeldt-Jakob disease (sCJD) cases. In variant Creutzfeldt-Jakob (vCJD) the particular type of plaque known as "florid" or "daisy" plaque exists in 100% of cases. By electron microscopy several types of amyloid plaque were delineated, corresponding to those seen by PrP immunohistochemistry. Unicentric "kuru" plaques consisted of stellate arrangements (stars or cores) of amyloid bundles emanating from a dense interwoven centre. A proportion of kuru plaques for
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Brain lesions in Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) include spongiform change, neuronal loss, amyloid plaques, astrogliosis and microglial activation. Microglia are thought to play a key role in prion-induced neurodegeneration. However, the intermediate molecules supporting relationships between neurons and microglia are still unknown. Chromogranins (Cg) are soluble glycophosphoproteins that can activate microglial cells leading to a neurotoxic phenotype. The immunoreactive patterns of CgA and CgB were investigated in CJD and compared to those observed in Alzheimer's disease. We found that CgB, b
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study compared a panel of three different prion protein antibodies with conventional plaque staining methods--Congo Red, Periodic acid Schiff and sulphated Alcian blue--to investigate amyloid plaque formation in cases of human spongiform encephalopathy (HSE). Tissue samples were taken from the cerebellum in nine sporadic cases of Creutzfeldt-Jakob Disease, with plaque formation noted on routine histology, and one case of Gerstmann-Straussler Scheinker syndrome. Using image analysis techniques, a semi-automatic system of plaque quantification was devised to measure the relative performance
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alzheimer's disease (AD) is characterized by the accumulation of amyloid-β (Aβ), yet the specific link between plaque burden and cognitive decline remains a subject of intense investigation. This paper presents a mathematical model that simulates the coupled dynamics of Aβ monomers, soluble oligomers, and fibrillar species in the brain tissue. By modifying existing governing equations to include a dedicated conservation equation for Aβ monomers, the model explores how various microscopic processes, such as primary nucleation, surface-catalyzed secondary nucleation, fibril elongation, and fragm
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A recent study reported that Alzheimer senile plaques immunostained with monoclonal antibodies against the A4 (beta-amyloid) region of the amyloid precursor protein show gradients of density (Majocha R. E., Benes F. M., Reifel R. L., Rodenrys A. M. and Marotta C. A., Proc. natn. Acad. Sci. U.S.A. 85, 6182-6186, 1988). Although more than one explanation was suggested for this observation, the possible involvement of a diffusional process during plaque maturation was considered. In order to examine this hypothesis, specimens from prefrontal cortex, entorhinal area and hippocampal formation were
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The extracellular buildup of amyloid beta (Aβ) plaques in the brain is a hallmark of Alzheimer's disease (AD). Detection of Aβ pathology is essential for AD diagnosis and for identifying and recruiting research participants for clinical trials evaluating disease-modifying therapies. Currently, AD diagnoses are usually made by clinical assessments, although detection of AD pathology with positron emission tomography (PET) scans or cerebrospinal fluid (CSF) analysis can be used by specialty clinics. These measures of Aβ aggregation, e.g. plaques, protofibrils, and oligomers, are medically invasi
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The ε4 allele of the apolipoprotein E (APOE) gene is the strongest genetic risk factor for late-onset Alzheimer's disease (AD) and greatly influences the development of amyloid-β (Aβ) pathology. Our current study investigated the potential therapeutic effects of the anti-human APOE antibody HAE-4, which selectively recognizes human APOE that is co-deposited with Aβ in cerebral amyloid angiopathy (CAA) and parenchymal amyloid pathology. In addition, we tested whether HAE-4 provoked brain hemorrhages, a component of amyloid-related imaging abnormalities (ARIA). ARIA is an adverse effect secondar
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid plaques contain numerous proteins in addition to amyloid beta in Alzheimer's disease (AD). Previous localized proteomics identified plaque-associated proteins in late-onset AD, early-onset AD, rapidly progressive AD, preclinical AD, and AD in Down syndrome, although most studies had smaller cohorts and focused primarily on severe pathology. The amyloid plaque proteome in mild cognitive impairment (MCI) has not been evaluated. We evaluated plaque proteomes in MCI and AD with comparisons to neighboring non-plaque tissue and control non-plaque tissue from ROSMAP (151 cases (n = 240 sample
СтатьяПрепринтПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A hallmark of Alzheimer's disease (AD) is the accumulation of amyloid plaques, primarily composed of misfolded amyloid β (Aβ) peptides. Complementary high-resolution imaging techniques are employed to investigate the plaque penetrability and the extracellular space (ECS) rheology in a mouse model of AD. Two-photon shadow imaging in vivo confirms that a dense ring of cells surrounds cortical amyloid plaques but highlights the diffusional penetrability of the amyloid core. Quantum dot tracking unveils that ECS diffusional parameters are heterogeneous in and around plaques, with an elevated diffu
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid angiopathy with cerebral hemorrhage and senile plaques was found in the brain of aged dogs. In all 9 cases examined, 13 to 19 years old, 6 males and 3 females, amyloid deposits were observed mostly in the wall of cerebral arterioles and capillaries showed hyaline degeneration. The accumulation of amyloid fibrils measuring about 10 nm in diameter was seen in the cerebral vessel wall by electron microscopy. The cerebral hemorrhage was observed in 6 of 9 dogs and 2 of them showed massive hemorrhage. The hemorrhagic foci were sometimes closely contact with the vessels involved in amyloid a
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования