Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
4871 публикаций
Поиск: 193 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 818 с найденным полным текстом
A promising new compound class for treating human malaria is the imidazolopiperazines (IZP) class. IZP compounds KAF156 (Ganaplacide) and GNF179 are effective against Plasmodium symptomatic asexual blood-stage infections, and are able to prevent transmission and block infection in animal models. But despite the identification of resistance mechanisms in P. falciparum, the mode of action of IZPs remains unknown. To investigate, we here combine in vitro evolution and genome analysis in Saccharomyces cerevisiae with molecular, metabolomic, and chemogenomic methods in P. falciparum. Our findings r
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Autophagic dysfunction is a hallmark of neurodegenerative disease, leaving neurons vulnerable to the accumulation of damaged organelles and aggregated proteins. However, the late onset of diseases suggests that compensatory quality control mechanisms may be engaged to delay these deleterious effects. Neurons expressing common familial Parkinson's disease-associated mutations in the leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2) exhibit defective autophagy. Here, we demonstrate that both primary murine neurons and human induced Pluripotent Stem Cells (iPSC)-derived neurons harboring pathogenic LRRK2 upre
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Apolipoprotein E4 (apoE4) is the strongest genetic risk factor for late-onset Alzheimer's disease (AD). Yet the molecular mechanisms underlying its contribution to AD remain to be fully elucidated. Here, we developed and characterized a set of apoE-specific single-domain antibodies (nanobodies) as a molecular toolbox to investigate intracellular apoE4. The nanobodies bind human apoE with nanomolar to sub-nanomolar affinity and recognize both apoE3 and apoE4. Domain-level epitope mapping revealed nanobodies that selectively bind either an N-terminal (residues 1-173) or C-terminal (residues 170-
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The epithelial lining of the gastrointestinal (GI) tract in conjunction with the enteric nervous system (ENS) plays an important role in mediating solute absorption and secretion. A dysregulated ionic movement across the epithelium can result in GI diseases that manifest as either watery diarrhea or constipation. Hirschsprung disease is an example of an ENS disorder characterized by absence of enteric ganglia in distal gut resulting in obstructive phenotype. Receptor rearranged during transfection (RET) gene variants are the most commonly recognized genetic associations with Hirschsprung disea
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aberrant accumulation of toxic protein aggregates is a key feature of many neurodegenerative diseases, including Huntington's disease, amyotrophic lateral sclerosis and Alzheimer's disease. As such, improving normal proteostatic mechanisms is an active target for biomedical research. Although they share common pathological features, protein aggregates form in different subcellular locations. Nε-lysine acetylation in the lumen of the endoplasmic reticulum has recently emerged as a new mechanism to regulate the induction of autophagy. The endoplasmic reticulum acetylation machinery includes
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: TCOF1 is a nucleolar protein involved in ribosome biogenesis, DNA damage response, and mitotic regulation. Germline TCOF1 mutations are associated with Treacher-Collins syndrome, a rare congenital disorder characterized by craniofacial abnormalities. Clear cell renal cell carcinoma (ccRCC), the most prevalent form of kidney cancer, exhibits pronounced nuclear and nucleolar pleomorphism, which correlates with tumour aggressiveness. The ccRCC grading system relies on microscopic evaluation of nuclear and nucleolar features. Here, we hypothesized that TCOF1 contributes to ccRCC tumori
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Matrix metalloproteinase (Mmp) dysfunction has been implicated as a driver of cartilage and neuromuscular pathologies in a common congenital disorder of glycosylation, PMM2-CDG. Since Mmp activity and interactions can be regulated by their glycans, these abnormalities were thought to likely arise from direct effects on enzyme glycosylation. However, here we show that disruptions in secretory pathway morphology alter the trafficking of Mmp2 and its activator, membrane-type Mmp MT1-Mmp. Biochemical and visual studies indicate enhanced processing by a furin proconvertase causes MT1-Mmp to directl
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Impaired insulin secretion, a hallmark of type 2 diabetes (T2D), is associated with the downregulation of syntaxin 1A (encoded by Stx1a), a core SNARE protein essential for insulin exocytosis, in pancreatic β-cells. However, the mechanism regulating syntaxin 1A expression remains unclear. This study aimed to determine the role of the nuclear receptor farnesoid X receptor (FXR) in modulating syntaxin 1A expression. We demonstrated that syntaxin 1A expression was significantly reduced in islets from diabetic Goto-Kakizaki (GK) rats and in INS-1 832/13 cells exposed to chronic high glucose. FXR l
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The secretory pathway processes >30% of mammalian proteins, orchestrating their synthesis, modification, trafficking, and quality control across multiple organelles via coordinated interactions, making its regulation difficult to decipher. To advance such research, we present secRecon, a reconstruction of the mammalian secretory pathway, comprising 1,127 manually curated genes organized within 77 secretory process terms, annotated with functional roles, subcellular localization, protein interactions, and complexes. Applying secRecon to omics data revealed distinct secretory topologies in antib
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Huntington's disease (HD) is an autosomal-dominant neurodegenerative disorder caused by the expansion of a CAG triplet in the gene encoding for huntingtin (Htt). The resulting mutant protein (mHtt) with extended polyglutamine (polyQ) sequence at the N terminus leads to neuronal degeneration both in a cell-autonomous and a non-cell-autonomous manner. Recent studies identified mHtt in the extracellular environment and suggested that its spreading contributes to toxicity, but the mechanism of mHtt release from the cell of origin remains unknown. In this study, we performed a comprehensive, unbias
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Adam2-null and Adam3-null male mice exhibit reduced levels of one or more ADAM proteins on mature sperm, in addition to the loss of the genetically targeted protein. ADAM protein loss was believed to occur posttranslationally, although the timing of loss and the mechanism by which the loss occurred were not explored. In this study we have found that in Adam3-null mice, fertilin beta (also known as ADAM2) is lost during the formation of testicular sperm. In Adam2-null males, most cyritestin (ADAM3) protein is also lost at this stage, but 25% of cyritestin is lost later, during sperm passage thr
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Amyloid disorders such as Alzheimer's disease (AD) involve the aggregation of secreted proteins. However, it is largely unclear how secretory-pathway proteins contribute to amyloid formation. We developed a systems biology framework integrating expression data with protein-protein interaction networks to estimate a tissue's fitness for producing specific secreted proteins and analyzed the fitness of the secretory pathway of various brain regions and cell types for synthesizing the AD-associated amyloid precursor protein (APP). While key amyloidogenic pathway components were not differentially
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Many RNA viruses remodel intracellular membranes to generate specialized sites for RNA replication. How membranes are remodeled and what properties make them conducive for replication are unknown. Here we show how RNA viruses can manipulate multiple components of the cellular secretory pathway to generate organelles specialized for replication that are distinct in protein and lipid composition from the host cell. Specific viral proteins modulate effector recruitment by Arf1 GTPase and its guanine nucleotide exchange factor GBF1, promoting preferential recruitment of phosphatidylinositol-4-kina
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Diseases caused by gammaherpesviruses continue to be a challenge for human health and antiviral treatment. Most of the commonly used antiviral drugs are directed against viral gene products. However, the emergence of drug-resistant mutations ma limit the effectiveness of these drugs. Since viruses require a host cell to propagate, the search for host cell targets is an interesting alternative.
METHODS: In this study, we infected three different cell types (fibroblasts, endothelial precursor cells and macrophages with a murine gammaherpesvirus and analysed the host cell response fo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The genus Flavivirus contains a wide variety of viruses that cause severe disease in humans, including dengue virus, yellow fever virus, Zika virus, West Nile virus, Japanese encephalitis virus and tick-borne encephalitis virus. Nonstructural protein 1 (NS1) is a glycoprotein that encodes a 352-amino-acid polypeptide and has a molecular weight of 46-55 kDa depending on its glycosylation status. NS1 is highly conserved among multiple flaviviruses and occurs in distinct forms, including a dimeric form within the endoplasmic reticulum, a cell-associated form on the plasma membrane, or a secreted
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The inhibitory action of a novel xanthine derivative, 3-ethyl-1-(6-hydroxy-6-methylheptyl)-7-propylxanthine (A90 6119) on gastric acid secretion was studied in rats. In conscious pylorus-ligated rats, A90 6119 (3 mg/kg intraduodenally, i.d.), inhibited gastric acid output stimulated by carbachol and by 2-deoxy-D-glucose by 49% and 100% respectively. Basal acid secretion was inhibited by 61% by 10 mg/kg, i.d. A90 6119. In urethane anesthetized stomach-lumen-perfused rats, A 90 6119 at 1 and 3 mg/kg, i.d. significantly reduced the acid secretion stimulated by 2-deoxy-D-glucose, by 83% and 100%,
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rab2B is required for membrane trafficking in the secretory pathway where Rab2B function is linked to signaling molecules: Rab2B requires Src phosphorylation of atypical PKC iota (aPKCι). aPKCι is necessary for β-COP recruitment. Our most recent studies showed Rab2B overexpressing NRK cells have significantly increased MAPK activity. Interestingly, aPKCι is a candidate molecule to stimulate MAPK activity. Therefore, we performed experiments to determine if aPKCι, which interacts with Rab2B residues 1-19 contributed to Rab2B-ERK1/2 activation. NRK cells were transfected with Rab2B cDNA or with
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sphingomyelin is a dominant sphingolipid in mammalian cells. Its production in the trans-Golgi traps cholesterol synthesized in the ER to promote formation of a sphingomyelin/sterol gradient along the secretory pathway. This gradient marks a fundamental transition in physical membrane properties that help specify organelle identify and function. We previously identified mutations in sphingomyelin synthase SMS2 that cause osteoporosis and skeletal dysplasia. Here, we show that SMS2 variants linked to the most severe bone phenotypes retain full enzymatic activity but fail to leave the ER owing t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In tyrosinase-positive amelanotic melanoma cells, inactive tyrosinase accumulates in the endoplasmic reticulum. Based on studies described here, we propose that aberrant vacuolar proton ATPase (V-ATPase)-mediated proton transport in melanoma cells disrupts tyrosinase trafficking through the secretory pathway. Amelanotic but not melanotic melanoma cells or normal melanocytes display elevated proton export as observed by the acidification of the extracellular medium and their ability to maintain neutral intracellular pH. Tyrosinase activity and transit through the Golgi were restored by either m
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The intracellular iron transfer process is not well understood, and the identity of the iron transporter responsible for iron delivery to the secretory compartments remains elusive. In this study, we show Drosophila ZIP13 (Slc39a13), a presumed zinc importer, fulfills the iron effluxing role. Interfering with dZIP13 expression causes iron-rescuable iron absorption defect, simultaneous iron increase in the cytosol and decrease in the secretory compartments, failure of ferritin iron loading, and abnormal collagen secretion. dZIP13 expression in E. coli confers upon the host iron-dependent growth
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.