Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
2741 публикаций
Поиск: 131 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1997 с найденным полным текстом
T cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) is commonly associated with activating mutations in the NOTCH1 pathway. Recent reports have shown a link between NOTCH1 signaling and intracellular Ca2+ homeostasis in T-ALL. Here, we investigate the role of store-operated Ca2+ entry (SOCE) mediated by the Ca2+ channel ORAI1 and its activators STIM1 and STIM2 in T-ALL. Deletion of STIM1 and STIM2 in leukemic cells abolishes SOCE and significantly prolongs the survival of mice in a NOTCH1-dependent model of T-ALL. The survival advantage is unrelated to the leukemic cell burden but is associated with t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sjögren's disease (SjD) is an autoimmune disorder characterized by progressive salivary and lacrimal gland dysfunction, inflammation, and destruction, as well as extraglandular manifestations. SjD is associated with autoreactive B and T cells, but its pathophysiology remains incompletely understood. Abnormalities in regulatory T (Treg) cells occur in several autoimmune diseases, but their role in SjD is ambiguous. We had previously shown that the function and development of Treg cells depend on store-operated Ca2+ entry (SOCE), which is mediated by ORAI1 Ca2+ channels and stromal interaction p
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Salivary gland fluid secretion is primarily regulated by intracellular calcium levels ([Ca2+]i). A key mechanism for sustaining elevated [Ca2+]i is store-operated Ca2+ entry (SOCE) initiated by the endoplasmic reticulum (ER)-resident proteins STIM1 and STIM2. This study aims to determine the in vivo role of SOCE mediated by STIM1 and STIM2 in salivary secretion and investigate its downstream effects on Ca2+-activated potassium (KCa) channels. Epithelium-specific conditional knockout mice for Stim1 and Stim2 (Stim1/2 cKO) were generated, and pilocarpine-stimulated salivary secretions in Stim1/2
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ca2+ signaling via the store-operated Ca2+ entry (SOCE) mediated by STIM1 and STIM2 proteins and the ORAI1 Ca2+ channel is important in saliva fluid secretion and has been associated with Sjogren's disease (SjD). However, there are no studies addressing STIM1/2 dysfunction in salivary glands or SjD in animal models. We report that mice lacking Stim1 and Stim2 [Stim1/2K14Cre(+)] in salivary glands exhibited reduced Ca2+ levels and hyposalivate. SOCE was functionally required for the activation of the Ca2+ activated Cl- channel ANO1. Ageing Stim1/2K14Cre(+) mice showed no evidence of lymphocytic
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Primary Sjögren's Syndrome (pSS) is an autoimmune disease involving salivary and other exocrine glands that leads to progressive lymphocytic infiltration into the gland, tissue damage, and secretory defects. The mechanism underlying this disease remains poorly understood. Here we report that mice with T-cell-targeted deletion of Stromal Interaction Molecule (STIM) 1 and STIM2 [double-knockout (DKO)] mice develop spontaneous and severe pSS-like autoimmune disease, displaying major hallmarks of the disease. In DKO mice, diffuse lymphocytic infiltration was seen in submandibular glands, a major t
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Stromal interaction molecules (STIMs) are endoplasmic reticulum-resident proteins that regulate Ca2+ homeostasis and signaling by store-operated calcium entry (SOCE). The different properties and functions of STIM1 and STIM2 have been described mostly based on work in vitro. STIM2 knockout mice do not survive until adulthood. Therefore, we generated and characterized stim2a and stim2b double-knockout zebrafish. The (stim2a;stim2b)-/- zebrafish did not have any apparent morphological phenotype. However, RNA sequencing revealed 1424 differentially expressed genes. One of the most upregulated gen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated Ca2+ entry (SOCE) is a Ca2+ entry mechanism activated by depletion of intracellular Ca2+ stores. In skeletal muscle, SOCE is mediated by an interaction between stromal-interacting molecule-1 (STIM1), the Ca2+ sensor of the sarcoplasmic reticulum, and ORAI1, the Ca2+-release-activated-Ca2+ (CRAC) channel located in the transverse tubule membrane. This review focuses on the molecular mechanisms and physiological role of SOCE in skeletal muscle, as well as how alterations in STIM1/ORAI1-mediated SOCE contribute to muscle disease. Recent evidence indicates that SOCE plays an importa
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Alterations in the cytosolic concentration of calcium ions (Ca(2+)) are important signals for various physiological events. The engagement of B cell receptors (BCR) results in the transient release of Ca(2+) into cytosol from endoplasmic reticulum (ER) stores. In turn, this decrease in ER luminal Ca(2+) concentration triggers the opening of Ca(2+) channels in the plasma membrane, inducing a sustained influx of extracellular Ca(2+) into cells. These processes are referred to as store-operated Ca(2+) entry (SOCE), which is an essential pathway for continuous Ca(2+) signaling. While the ER calciu
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Defects in the development or activation of T cells result in immunodeficiency associated with severe infections early in life. T-cell activation requires Ca2+ influx through Ca2+-release activated Ca2+ (CRAC) channels encoded by the gene ORAI1.
OBJECTIVE: Investigation of the genetic causes and the clinical phenotype of immunodeficiency in patients with impaired Ca2+ influx and CRAC channel function.
METHODS: DNA sequence analysis for mutations in the genes ORAI1, ORAI2, ORAI3, and stromal interaction molecule (STIM) 1 and 2, as well as mRNA and protein expression analysis of OR
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Calcium (Ca2+) is a secondary messenger that regulates various cellular processes. However, Ca2+ mishandling could lead to pathological conditions. Orai1 is a Ca2+channel contributing to the store-operated calcium entry (SOCE) and plays a critical role in Ca2+ homeostasis in several cell types. Dysregulation of Orai1 contributed to severe combined immune deficiency syndrome, some cancers, pulmonary arterial hypertension (PAH), and other cardiorespiratory diseases. During its activation process, Orai1 is mainly regulated by stromal interacting molecule (STIM) proteins, especially STIM1; however
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Obliterating skeletal muscle Orai1 expression improves muscle pathology in the mdx mouse model of DMD—could Orai1 emerge as a potential drug target?
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We explored the anti-cardiac hypertrophy mechanism of glycyrrhizic acid from the perspective of calcium regulation under pathological conditions. For this purpose, we used a rat model of myocardial hypertrophy induced by pressure overload. The effect of glycyrrhizic acid on BP was measured non-invasively with a sphygmomanometer and recorded in PC. In rats with modeled cardiac hypertrophy, the effect of GA on expression of type 1 matrix interaction molecules was determined in horizontal tissues and cultured cardiomyocytes of the left ventricle. The laser confocal microscopy and calcium ion prob
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated calcium channels (SOCs) are calcium-selective cation channels that mediate calcium entry in many different cell types. Store-operated calcium entry (SOCE) is involved in various cellular functions. Increasing evidence suggests that impairment of SOCE is responsible for numerous disorders. A previous study demonstrated that YM-58483, a potent SOC inhibitor, strongly attenuates chronic pain by systemic or intrathecal injection and completely blocks the second phase of formalin-induced spontaneous nocifensive behaviour, suggesting a potential role of SOCs in central sensitization.
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Voltage-gated L-type Ca2+ channel (Cav1.2) blockers (LCCBs) are major drugs for treating hypertension, the preeminent risk factor for heart failure. Vascular smooth muscle cell (VSMC) remodeling is a pathological hallmark of chronic hypertension. VSMC remodeling is characterized by molecular rewiring of the cellular Ca2+ signaling machinery, including down-regulation of Cav1.2 channels and up-regulation of the endoplasmic reticulum (ER) stromal-interacting molecule (STIM) Ca2+ sensor proteins and the plasma membrane ORAI Ca2+ channels. STIM/ORAI proteins mediate store-operated Ca2+ entry (SOCE
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Store-operated calcium entry (SOCE), mediated by the endoplasmic reticulum (ER) Ca2+ sensors stromal interaction molecule (STIM) proteins and the plasma membrane (PM) Orai channels, is essential for calcium signaling and a wide range of physiological processes. Precise regulation of SOCE is critical for maintaining tissue homeostasis, whereas its dysregulation contributes to diverse pathological conditions, particularly organ fibrosis. In this review, we outline the molecular basis of SOCE and discuss how its dysregulation is implicated in human disease. We further emphasize the pivotal role o
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Osteoblasts and odontoblasts, are non-excitable cells and facilitate mass calcium transport during matrix mineralization. A sophisticated Ca2+ sensing mechanism is used to maintain Ca2+ homeostasis. STIM1 (Stromal interaction molecule 1) is a calcium sensor protein localized in the ER membrane and maintains calcium homeostasis by initiating the store-operated Ca2+ entry (SOCE) process, following store depletion. The role of STIM1 in dentin mineralization is yet to be elucidated. Therefore, transgenic DPSCs were generated in which overexpression or knockdown of STIM1 was achieved to study its f
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In this issue of Blood, Zhang et al show that mice lacking the stromal-interacting molecule 1 (STIM1) gene in bone marrow cells are more susceptible to bacterial infection but are resistant to ischemia/reperfusion injury because of defective activation of phagocyte nicotinamide adenine dinucleotide phosphate (NADPH) oxidase.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Distorted neuronal calcium signaling has been reported in many neurodegenerative disorders, including different types of spinocerebellar ataxias (SCAs). Cerebellar Purkinje cells (PCs) are primarily affected in SCAs and the disturbances in the calcium homeostasis were observed in SCA PCs. Our previous results have revealed that 3,5-dihydroxyphenylglycine (DHPG) induced greater calcium responses in SCA2-58Q PC cultures than in wild type (WT) PC cultures. Here we observed that glutamate-induced calcium release in PCs cells bodies is significantly higher in SCA2-58Q PCs from acute cerebellar slic
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Intracellular Ca2+ ions represent a signaling mediator that plays a critical role in regulating different muscular cellular processes. Ca2+ homeostasis preservation is essential for maintaining skeletal muscle structure and function. Store-operated Ca2+ entry (SOCE), a Ca2+-entry process activated by depletion of intracellular stores contributing to the regulation of various function in many cell types, is pivotal to ensure a proper Ca2+ homeostasis in muscle fibers. It is coordinated by STIM1, the main Ca2+ sensor located in the sarcoplasmic reticulum, and ORAI1 protein, a Ca2+-permeable chan
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
Редакционная статьяПоддержка исследования: вне правительства СШАКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.