Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1173 публикаций
Поиск: 115 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 680 с найденным полным текстом
Gastric cancer : official journal of the International Gastric Cancer Association and the Japanese Gastric Cancer Association2018eng
BACKGROUND: The E-cadherin gene (CDH1) is frequently mutated in diffuse gastric cancer and lobular breast cancer, and germline mutations predispose to the cancer syndrome Hereditary Diffuse Gastric Cancer. We are taking a synthetic lethal approach to identify druggable vulnerabilities in CDH1-mutant cancers.
METHODS: Density distributions of cell viability data from a genome-wide RNAi screen of isogenic MCF10A and MCF10A-CDH1-/- cells were used to identify protein classes affected by CDH1 mutation. The synthetic lethal relationship between selected protein classes and E-cadherin was character
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia mutated and RAD3-related (ATR) kinase supports cancer cell survival via managing DNA damage or replication stress in various cancers, including acute myeloid leukemia (AML). Pharmacological inhibition of ATR has emerged as a promising therapeutic strategy through synthetic lethality, particularly in contexts involving specific DNA damage response deficiencies or in combination with other agents. Herein, we report an efficient and selective ATR inhibitor, GBA-16-24, which was developed via a ring-opening strategy. Furthermore, we demonstrate its potential as a ligand for p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: RNA viruses rapidly accumulate genetic variation, which can give rise to synthetic lethal (SL) and deleterious (SD) mutations. Synthetic lethal mutations (non-lethal when alone but lethal when combined in one genome) have been studied to develop cancer therapies. This principle can also be used against fast-evolving RNA-viruses. Indeed, targeting protein sites involved in SD + SL interactions with a drug would render any mutation of such sites, lethal.
RESULTS: Here, we set up a strategy to detect intragenic pairs of SL and SD at the surface of the protein to predict less escapabl
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Synthetic lethality is thought to play an important role in anticancer therapies. Herein, to understand the potential distributions and relationships between synthetic lethal interactions between genes, especially for pairs deriving from different sources, we performed an integrative analysis of genes at multiple molecular levels. Based on inter-species phylogenetic conservation of synthetic lethal interactions, gene pairs from yeast and humans were analyzed; a total of 37,588 candidate gene pairs containing 7,816 genes were collected. Of these, 49.74% of genes had 2-10 interactions, 22.93% we
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Ataxia telangiectasia mutated and Rad3-related (ATR), a vital member of the phosphatidylinositol 3-kinase-related kinase (PIKK) family, plays a critical role in the DNA damage response (DDR). Tumor cells with a loss of DDR function or defects in the ataxia telangiectasia mutated (ATM) gene are generally more dependent on ATR for survival, suggesting that ATR is an attractive anticancer drug target based on its synthetic lethality. Herein, we present a potent and highly selective ATR inhibitor, ZH-12 (IC50 = 0.0068 μM). It showed potent antitumor activity as a single agent or in combination wit
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Loss-of-function (LoF) mutations frequently found in human cancers are generally intractable by classical small molecule inhibitor approaches. Among them are mutations affecting Polycomb-group (PcG) epigenetic regulators, enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) and Additional sex combs like 1 (ASXL1), frequently found in hematological malignancies of myeloid or lymphoid lineage, and their concurrent mutations associates with particularly poor prognosis. Although there is a clear need to develop novel and effective treatments for these patients, the lack of appropriate disease models and mechanistic
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) remains a highly lethal malignancy with poor prognosis. Antibody-drug conjugates (ADCs) and their combinations with various anti-tumor drugs have made great progress. Camptothecin, and its derivatives (Dxd, SN-38 or exatecan) targeted TOP1 are effective payloads due to their potent anti-tumor activity. ADCs offer a promising avenue, particularly when integrated with synthetic lethality strategies. In this study, the ADC SA-7-49 is engineered by conjugating exatecan to an anti-TROP2 antibody. The synthetic lethality between camptothecin and the ataxia tel
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND RATIONALE: Synthetic lethality (SL)-based strategies hold significant promise for overcoming therapeutic resistance, a critical bottleneck in cancer treatment where cancer cells evade anticancer therapies, leading to diminished efficacy or treatment failure. The core of SL lies in exploiting tumour-specific vulnerabilities: drug-resistant cells often acquire unique genetic defects or compensatory adaptive responses, and SL strategies selectively target genes or pathways dependent on these vulnerabilities to induce specific cell death, thereby reversing resistance.
CONTENT AND F
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Homologous recombination deficiency (HRD) is an important biomarker guiding selection of ovarian cancer patients who will derive the most benefit from poly(ADP-ribose) polymerase inhibitors (PARPi). HRD prevents cells from repairing double-stranded DNA damage with high fidelity, PARPis limit single-stranded repair, and together these deficits induce synthetic lethality. Germline or somatic BRCA mutations represent the narrowest definition of HRD, but do not reflect all patients who will have a durable PARPi response. HRD can also be defined by its downstream consequences, which are measured by
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite advances in androgen receptor signaling inhibitors (ARSIs) and poly (ADP-ribose) polymerase inhibitors (PARPIs), metastatic castration-resistant prostate cancer (mCRPC) remains lethal. PARPIs clinical efficacy is limited in patients with homologous recombination repair deficiencies, such as BRCA1/2 mutations, due to resistance. Thus, identifying novel synthetic lethal interactions with PARP may expand treatment options and improve therapeutic efficacy. Here, to identify genes that influence sensitivity to the PARPI olaparib, we conducted a genome-wide CRISPR-Cas9 knockout screening of
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Genetic interactions (GIs), such as the synthetic lethal interaction, are promising therapeutic targets in precision medicine. However, despite extensive efforts to characterize GIs by large-scale perturbation screening, considerable false positives have been reported in multiple studies. We propose a new computational approach for improved precision in GI identification by applying constraints that consider actual biological phenomena. In this study, GIs were characterized by assessing mutation, loss of function, and expression profiles in the DEPMAP database. The expression profiles were use
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complete or partial deletions of chromosome 7 (-7/del7q) belong to the most frequent chromosomal abnormalities in myeloid neoplasm (MN) and are associated with a poor prognosis. The disease biology of -7/del7q and the genes responsible for the leukemogenic properties have not been completely elucidated. Chromosomal deletions may create clonal vulnerabilities due to haploinsufficient (HI) genes contained in the deleted regions. Therefore, HI genes are potential targets of synthetic lethal strategies. Through the most comprehensive multimodal analysis of more than 600 -7/del7q MN samples, we elu
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIMS: Biliary tract cancer (BTC) frequently harbors KRAS mutations, which are associated with resistance to traditional treatment and a poor prognosis. Synthetic lethality (SL) strategy may provide other targets of KRAS. Therefore, we aim to identify and validate potential therapeutic targets of KRAS for the treatment of BTC via SL.
METHODS: The dependency (DepMap) projects were used to predict the synthetic lethal gene of KRAS. FDA-approved anticancer drug library was applied to screen potential drugs effective against KRAS-mutant BTC. Furthermore, the synthetic lethal effects or
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Journal of pharmacy & pharmaceutical sciences : a publication of the Canadian Society for Pharmaceutical Sciences, Societe canadienne des sciences pharmaceutiques2026eng
Gastric cancer remains a highly prevalent and accounts for a notable proportion of global cancer mortality. Both Intrinsic and exogenous agents can exacerbate reactive oxygen species (ROS) related oxidized DNA base lesions and single stranded DNA breaks (SSBs). Base excision repair (BER) serves as the primary defense mechanism for repairing DNA damage induced by oxidative stress. DNA polymerase beta (Pol β) plays a critical role in BER and non-homologous end joining repair pathways. The Pol β is the first perform gap-filling DNA synthesis by its polymerase activity and then cleave a 5'-deoxyri
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The Cancer dependency maps (DepMap) identify genetic dependencies in cancer cells using large-scale loss-of-function screens, providing a foundation for cancer-specific treatment strategies. However, discrepancies exist between cancer cell line models (CCLs) and patient-derived tumor models, particularly in translating findings to clinical settings. To bridge this gap, computational approaches such as artificial intelligence-based domain adaptation can assist in aligning laboratory and patient-derived molecular data, thereby improving the translation of preclinical findings into personalized t
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
CX-5461 is a G-quadruplex stabilizer that exhibits synthetic lethality in homologous recombination-deficient models. In this multicentre phase I trial in patients with solid tumors, 40 patients are treated across 10 dose levels (50-650 mg/m2) to determine the recommended phase II dose (primary outcome), and evaluate safety, tolerability, pharmacokinetics (secondary outcomes). Defective homologous recombination is explored as a predictive biomarker of response. CX-5461 is generally well tolerated, with a recommended phase II dose of 475 mg/m2 days 1, 8 and 15 every 4 weeks, and dose limiting ph
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hepatocellular carcinoma (HCC) remains a lethal malignancy with limited therapeutic options. While Poly (ADP-ribose) polymerase inhibitors (PARPi) exploit synthetic lethality in tumors with DNA repair defects, their clinical utility in HCC is hindered by the low prevalence of canonical repair gene mutations and the enhancing DNA repair capacity. Through proteomic analysis of two independent cohorts (n=260), we identified the THO complex component THOC2 as a master regulator of DNA damage response (DDR) via mRNA nuclear export control. Clinically, THOC2 overexpression predicted poor survival (H
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: The success of poly(ADP-ribose) polymerase inhibition in BRCA1 or BRCA2 deficient tumors as an anticancer strategy provided proof-of-concept for a synthetic lethality approach in oncology. There is therefore now active interest in expanding this approach to include other agents targeting the DNA damage response (DDR). We review lessons learnt from the development of inhibitors against DNA damage response mechanisms and envision the future of DNA repair inhibition in oncology.
RECENT FINDINGS: Preclinical synthetic lethality screens may potentially identify the best combinat
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP-1) inhibition is toxic to cells with mutations in the breast and ovarian cancer susceptibility genes BRCA1 or BRCA2, a concept termed synthetic lethality. However, whether this approach is applicable to other human cancers with defects in other DNA repair genes has yet to be determined. The ataxia telangiectasia mutated (ATM) gene is altered in several human cancers including mantle cell lymphoma (MCL). Here, we characterize a panel of MCL cell lines for ATM status and function and investigate the potential for synthetic lethality in MCL in the presence of s
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cancer is the second leading cause of death in the world, and chemotherapy is one of the main methods of cancer treatment. However, the resistance of cancer cells to chemotherapeutic drugs has always been the main reason affecting the therapeutic effect. Synthetic lethality has emerged as a promising approach to augment the sensitivity of cancer cells to chemotherapy agents. Synthetic lethality (SL) refers to the specific cell death resulting from the simultaneous mutation of two non-lethal genes, which individually allow cell survival. This comprehensive review explores the classification of
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.