Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
58350 публикаций
Поиск: 355 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 1192 с найденным полным текстом
The molecular diversity of cloned serotonin receptor subtypes in the brain makes it difficult to understand the specific modulatory roles played by different receptors. In order to understand the role of the 5-HT1B receptor subtype in behavior and neuropsychiatric disorders, we have been studying genetic knockout mice lacking the 5-HT1B receptor. The 5-HT1B knockout mice show evidence of increased aggression and impulsivity, behavioral patterns that are also associated with reduced 5-HT function. They also show reduced or absent locomotor stimulation to some serotoninergic drugs, indicating th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The aims of this study were to investigate the frequency of pulmonary hemorrhage (PH) in mice unable to produce functional B and T lymphocytes and to explore the effect of an inducible nitric oxide synthase gene (Inos) knockout (KO) on the frequency/severity of interstitial nephritis in vivo. We studied the outcome of infection by the virulent Leptospira interrogans serovar Copenhageni strain Cop. The animals used were Inos KO mice, recombination activating gene 1 (Rag1) KO mice, CB17 severe combined immunodeficiency (SCID) mice, and the respective wild-type (WT) C57BL/6 and BALB/c controls. T
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: This study aims to investigate the role of the inflammatory response following optic nerve crush (ONC) in knockout mice for the toll-like receptor-4 gene (TLR4-/-) compared to wild-type (WT) mice.
METHODS: ONC was induced in TLR4-/- and C57BL6 WT mice. Histological sections of the retina and optic nerve were analysed on days 1, 3 or 21 after injury. Molecular analysis with real-time quantitative polymerase chain reaction was used to study the expression of CD45, tumour necrosis-alpha (TNF-α) and glial fibrillary acidic protein, as well as retinal ganglion cell (RGC) markers THY-1
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We tested the hypothesis that crossing two mouse models of fetal growth restriction (FGR) of differing phenotype would induce more severe FGR than either model alone. Female endothelial nitric oxide synthase knockout mice (eNOS(-/-)) were mated with placental-specific Igf2 knockout males (P0). Resultant fetuses were no more growth restricted than those with P0 deletion alone. However, P0 deletion attenuated the reduced placental system A amino acid transporter activity previously observed in eNOS(-/-) mice. Manipulating maternal and fetal genotypes provides a means to compare maternal and feta
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although recent evidence suggests that the immune system contributes to the pathogenesis of paediatric Leigh syndrome, detailed mechanistic insights are still lacking. Here, we investigated the involvement of immune system activation and inflammation in brain tissue in Leigh syndrome, using hypothesis generating methods. We compared the transcriptomes of olfactory bulb and cerebellum from male Ndufs4−/− (knockout) mice (n = 5–6), a well-established model of paediatric Leigh syndrome. Relative to wildtype animals, knockout mice displayed enrichment of innate immune system pathways in the olfact
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Animal models are crucial for elucidating the pathological mechanisms underlying Parkinson's disease (PD). Unfortunately, most of transgenic mouse models fail to manifest pathological changes observed in PD patients, pending the advancement of PD research. However, the mechanism underlying this discrepancy remains elusive. Here, we provide compelling evidence that the compensatory expression of synaptotagmin-11 (Syt11) plays a key role in concealing PD-associated phenotypes in parkin knockout (KO) mouse models. Unlike the normal dopamine (DA) release and motor behaviors observed in parkin KO m
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The farnesoid X receptor (FXR), expressed in the liver and in the small intestine, is a key regulator of glucose and lipid metabolism. Its pharmacological modulation is explored as a potential treatment for obesity-related metabolic impairments. To develop effective pharmacological interventions, it is crucial to differentiate the individual contributions of intestinal and hepatic FXR to lipid metabolism. This study aimed to evaluate the impact of intestinal FXR ablation on gut microbiome composition and metabolic potential in high-fat diet (HFD)-fed mice. Additionally, we determined the genot
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Analyze phenotypic data from knockout mice with late-adult retinal pathologic phenotypes to identify genes associated with development of adult-onset retinal diseases.
METHODS: The International Mouse Phenotyping Consortium (IMPC) database was queried for genes associated with abnormal retinal phenotypes in the late-adult knockout mouse pipeline (49-80 weeks postnatal age). We identified human orthologs and performed protein-protein analysis and biological pathways analysis with known inherited retinal disease (IRD) and age-related macular degeneration (AMD) genes using Search Tool f
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
UNLABELLED: Fragile X syndrome (FXS), the most common monogenic neurodevelopmental disorder associated with autism and intellectual disability, results from the loss of expression of the FMR1 gene. Synaptic and circuit-level abnormalities are well documented in FXS and extensively studied in the Fmr1 KO mouse model. In CA1 hippocampal neurons functional, molecular and structural synaptic changes have been described yet the canonical form of Hebbian CA1 long term potentiation (LTP) remains intact in Fmr1 KO mice. Here we examined whether state-dependent synaptic plasticity in CA1, in which prio
СтатьяПрепринтПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bone marrow stromal cell antigen-1 (BST-1)/CD157 and CD38 are ectoenzymes belonging to the mammalian ADP-ribosyl cyclase family. Previous analyses of BST-1-deficient mice (Bst1KO) in a 129×C57BL/6J(B6) mixed background revealed that BST-1 is a positive regulator of humoral immunity. Murine BST-1 has recently been known to be an enteroneuroimmune regulator. To further clarify the functions of the ADP-ribosyl cyclase family in vivo, in this study, we generated CD38 and BST-1 double knockout mice (Cd38Bst1DKO) and compared them with Cd38KO, Bst1KO, and wild-type (WT) mice in B6 backgrounds. Flow
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Interleukin-6 (IL-6) is a pleiotropic cytokine that participates in multiple metabolic disorders. IL-6 is well recognized to induce hepcidin expression and decreased serum iron through the JAK2/STAT3 pathway under inflammatory conditions. Targeted inhibition of IL-6 represents a potential therapeutic regimen for multiple diseases. The current study aimed to explore the physiological concentration of IL-6 in sustaining systemic iron homeostasis.
METHODS: IL-6-knockout mice (IL-6-/-) were established in the current study. Western blot measured the expression of key iron-related prot
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: C1q/tumor necrosis factor-related protein-9 (CTRP9) is critically involved in the pathophysiology of metabolic and cardiovascular disorders. This investigation aimed to clarify the mechanism underlying the role of CTRP9 in atherosclerosis in apolipoprotein E (ApoE) knockout (KO) mice.
METHODS: ApoE KO mice were fed a Western diet and injected with a virus which resulted in CTRP9 overexpression or knockdown for 12 weeks. The plasma lipid levels and atherosclerotic plaque areas were measured after the mice were euthanized. Aortas were isolated, and RNA sequencing was performed to id
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Golli-myelin basic proteins, encoded by the myelin basic protein gene, are widely expressed in neurons and oligodendrocytes in the central nervous system. Further, prior research has shown that Golli-myelin basic protein is necessary for myelination and neuronal maturation during central nervous system development. In this study, we established Golli-myelin basic protein-floxed mice to elucidate the cell-type-specific effects of Golli-myelin basic protein knockout through the generation of conditional knockout mice (Golli-myelin basic proteinsfl/fl; E3CreN), in which Golli-myelin basic protein
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Biallelic variants in the SPG11 gene account for the most common form of autosomal recessive hereditary spastic paraplegia characterized by motor and cognitive impairment, with currently no therapeutic option. We previously observed in a Spg11 knockout mouse that neurodegeneration is associated with accumulation of gangliosides in lysosomes. To test whether a substrate reduction therapy could be a therapeutic option, we downregulated the key enzyme involved in ganglioside biosynthesis using an AAV-PHP.eB viral vector expressing a miRNA targeting St3gal5. Downregulation of St3gal5 in Spg11 knoc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Presbycusis is a prevalent condition in older adults characterized by the progressive loss of hearing due to age-related changes in the cochlea, the auditory portion of the inner ear. Many adults also struggle with understanding speech in noise despite having normal auditory thresholds, a condition termed "hidden" hearing loss because it evades standard audiological assessments. Examination of animal models and postmortem human tissue suggests that hidden hearing loss is also associated with age-related changes in the cochlea and may, therefore, precede overt age-related hearing loss. Neverthe
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Alström Syndrome (AS), a multi-system disease caused by mutations in the ALMS1 gene, includes obesity with disproportionately severe insulin resistant diabetes, dyslipidemia, and hepatosteatosis. How loss of ALMS1 causes this phenotype is poorly understood, but prior studies have circumstancially implicated impaired adipose tissue expandability. We set out to test this by comparing the metabolic effects of selective Alms1 knockout in mesenchymal cells including preadipocytes to those of global Alms1 knockout.
METHODS: Global Alms1 knockout (KO) mice were generated by crossing flox
ПрепринтСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Cisplatin is a potent first-line therapy for many solid malignancies, such as breast, ovarian, lung, testicular, and head and neck cancer. However, acute kidney injury (AKI) is a major dose-limiting toxicity in cisplatin therapy, which often hampers the continuation of cisplatin treatment. The endocannabinoid system, consisting of anandamide (AEA) and 2-arachidonoylglycerol and cannabinoid receptors, participates in different kidney diseases. Inhibition of fatty acid amide hydrolase (FAAH), the primary enzyme for the degradation of AEA and AEA-related N-acylethanolamines, elicits anti-inflamma
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
G-protein coupled receptors (GPCRs) mediate signal transduction from the cellular surface to intracellular metabolic pathways. While the function of many GPCRs has been delineated previously, a significant number require further characterization to elucidate their cellular function. G-protein coupled receptor 19 (GPR19) is a poorly characterized class A GPCR which has been implicated in the regulation of circadian rhythm, tumor metastasis, and mitochondrial homeostasis. In this report, we use a novel knockout (KO) mouse model to examine the role of GPR19 in whole-body metabolic regulation. We
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Although the pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is not yet fully understood, recent studies suggest that the disruption of the intracellular balance of oxidative (such as reactive oxygen species (ROS)) and antioxidant molecules plays an important role in COPD development and progression. Metallothionein is an endogenous metal-binding protein with reported ROS scavenging activity. Although there have been many publications on the protective effects of metallothionein in the kidney and liver, its role in COPD models such as elastase- or cigarette smoke (CS)-induced lung
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Monoamine oxidase A (MAO A) is the critical enzyme to degrade serotonin in the brain and the knockout mouse exhibits hyperserotonemia and abnormalities that are observed in autism spectrum disorder (ASD). Thus, the MAO A knockout mouse is a valuable model for studying neurological and behavioral impairments in ASD. Based on the immune dysfunction hypothesis, dysregulated humoral immunity may cause neurological impairments. To address this hypothesis, we use high-density proteome microarray to profile the serum antibodies in both wild-type and MAO A knockout mice. The distingue autoantibody sig
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.