Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
1026 публикаций
Поиск: 120 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 190 с найденным полным текстом
Coagulation Factor XI (FXI) and Factor XII (FXII) deficiencies are rare. FXI deficiency is associated with a bleeding disorder, while FXII deficiency is not, but both can cause chronic prolongation of activated partial thromboplastin time and impair thrombus formation, posing great challenges for hemodialysis anticoagulation. Traditionally, heparin or low-molecular-weight heparins (LMWHs) are not considered a safe anticoagulation option for patients with increased bleeding risk. In this context, FXI and FXII have received substantial attention as targets for new anticoagulants. We present the
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Analyze the clinical phenotype and gene mutations of a family with hereditary FXII deficiency, and preliminarily explore its phenotypic manifestations. The routine coagulation indicators and related coagulation factors were measured.Thromboelastography and thrombin generation tests simulated coagulation and anticoagulation states in vitro and in vivo. PCR direct sequencing was utilized to analyze all exons and flanking sequences of the F12 gene in the proband, confirming suspected mutations through reverse sequencing, and identifying corresponding mutation sites in family members. Using Clusta
СтатьяКлинический случайПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipopolysaccharide (LPS), a key component of the outer membrane of Gram-negative bacteria, is well-known for its role in triggering inflammation via innate immune receptors. However, evidence suggests that LPS can influence coagulation, in part through activation of the contact pathway. Recent studies from our group and others demonstrate that the supramolecular organization and physicochemical properties of LPS-such as aggregate size, surface charge, and chemotype-critically determine the ability of LPS to activate coagulation factor XII (FXII). While monomeric LPS can modulate FXII activity,
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Coagulation factor XII (FXII) participates in the initiation of blood coagulation, fibrinolysis, complement systems, and bradykinin generation. Hereditary FXII deficiency is caused by mutations in the F12 gene. In this report, we describe three Korean patients with FXII deficiency. In all three patients, prolonged activated partial thromboplastin time (aPTT) was detected on preoperative coagulation screening, without a history of bleeding tendency. Patient 1 was a 4-year-old girl with congenital heart anomaly. Her aPTT was prolonged at 67.5 s (reference range, 29-42 s) and the FXII activity wa
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PROBLEM: A decrease in factor XII (FXII) activity has been observed in women with unexplained recurrent miscarriages. Because of the many similarities between recurrent in vitro fertilization-embryo transfer (IVF-ET) failure and early pregnancy loss patients, we investigated whether women with recurrent IVF-ET failure had low FXII activity.
METHOD OF STUDY: Blood from 110 patients with three or more IVF-ET failures was tested for FXII activity, autoantibodies and other coagulation parameters. These patients were compared with 191 recurrent miscarriage patients, 87 controls. FXII activity was
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
A dot immunobinding assay on nitrocellulose (NC) membranes has been developed for the quantification of human coagulation factor XII (F XII). Plasma samples were dotted on to NC filters and F XII was detected using a polyclonal antiserum followed by a radiolabelled antigen overlay. Dilutions of either pooled normal human plasma (NHP) or purified F XII in F XII deficient plasma were used as standards. Quantification was performed by measuring the radioactivity of bound 125I-F XII. Precise measurements of F XII antigen (F XII: Ag) were possible with a sensitivity down to 0.12 ng. Thus, dotting s
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Bacterial pneumonia, the most common cause of sepsis, is associated with activation of coagulation. Factor XI (FXI), the key component of the intrinsic pathway, can be activated via factor XII (FXII), part of the contact system, or via thrombin. To determine whether intrinsic coagulation is involved in host defence during pneumonia and whether this is dependent on FXII activation, we infected in parallel wild-type (WT), FXI knockout (KO) and FXII KO mice with two different clinically relevant pathogens, the Gram-positive bacterium Streptococcus pneumoniae and the Gram-negative bacterium Klebsi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In light of recently found contribution of factors associated with thrombosis and inflammation to carcinogenesis, we investigated the possible association of coagulation factors XII and XIII with increased risk for oral cancer. In DNA samples of patients with oral squamous cell carcinoma and healthy controls of comparable ethnicity, age and sex, we studied the C46T polymorphism in FXII gene which affects gene transcription and the V34L polymorphism in FXIII gene which affects enzyme activity resulting in alteration of the fibrin network structure. No significant differences were observed in ge
СтатьяМногоцентровое исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Factor XII (FXII) initiates the intrinsic coagulation pathway. Despite its role in contact activation assays, FXII deficiency is not associated with bleeding. Experimental models suggest that FXII deficiency may protect against thrombosis, but human studies have produced conflicting results regarding its association with venous or arterial thromboembolic events.
METHODS: A systematic review and meta-analysis were conducted according to PRISMA guidelines. Embase, PubMed, Web of Science, and the Cochrane Library were searched up to August 2025. Eligible studies evaluated FXII defici
СтатьяСистематический обзорМетаанализПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII (FXII) is the zymogen of the plasma protease FXIIa that activates the intrinsic coagulation pathway and the kallikrein kinin-system. The role of FXII in inflammation has been obscure. Here, we report a single-domain antibody (nanobody, Nb) fused to the Fc region of a human immunoglobulin (Nb-Fc) that recognizes FXII in a conformation-dependent manner and interferes with FXIIa formation. Nb-Fc treatment inhibited arterial thrombosis in male mice without affecting hemostasis. In a mouse model of extracorporeal membrane oxygenation (ECMO), FXII inhibition or knockout reduced thrombus d
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Atherothrombosis is the main cause of myocardial infarction and ischemic stroke. Although the extrinsic (tissue factor-factor VIIa [FVIIa]) pathway is considered as a major trigger of coagulation in atherothrombosis, the role of the intrinsic coagulation pathway via coagulation FXII herein is unknown. Here, we studied the roles of the extrinsic and intrinsic coagulation pathways in thrombus formation on atherosclerotic plaques both in vivo and ex vivo.
APPROACH AND RESULTS: Plaque rupture after ultrasound treatment evoked immediate formation of subocclusive thrombi in the carotid a
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Human blood coagulation factor XII (FXII) is the one chain 80 kDa zymogen form of the active serine protease α-FXIIa, which consists of a heavy and light chain linked by a disulfide bond, the light chain being responsible for the proteolytical activity. FXII is the first component of the contact dependent pathway of coagulation, but its physiological role is still subject to debate. In the present study we utilized two monoclonal antibodies against the heavy chain of FXII to establish a sandwich enzyme linked immunosorbent assay (ELISA) for quantification of total FXII concentration in human p
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The present case is 74 years old man who was hospitalized to treat lung tumor suspected of malignancy. Because the superior vena cava thrombus was also revealed by radiological examination, he was performed lobectomy and thrombectomy at the same time. He has past history of intravenous hyperalimentation for 15 days, and we supposed the event to be the cause of the thrombus. Venous thrombus has developed again in the left subclavian vein in spite of the anticoagulant therapy at the early postoperative period. The level of serum factor XII turned out to be low by the precise examination, of whic
Клинический случайАннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: To analyze genetic mutation and explore its molecular pathogenesis for an hereditary coagulation factor XII(F XII) deficiency in a pedigree featuring consanguineous marriage.
METHODS: Activated partial thromboplastin time (APTT), F XII procoagulant activity (F XII:C), F XII antigen (F XII:Ag) and other coagulant parameters were assayed. For the proband and his family members, exons 1-4, introns including the splice junctions of the F XII gene were amplified with polymerase chain reaction (PCR). The PCR product was purified and sequenced. The mutations were confirmed by sequencing t
Аннотация на английскомСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII deficiency has been reported to be a risk factor for thromboembolism as a result of inactivation of fibrinolysis. We describe a case of a huge left atrial thrombus with mitral stenosis, which was successfully removed surgically in a Factor XII deficient patient.
Клинический случайСтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII (FXII) deficiency is a coagulation factor disorder inherited in an autosomal recessive manner that causes prolonged activated partial thromboplastin time (aPTT). Although it is clinically benign without additional bleeding risk, it has been associated with paradoxical thrombosis. We report the case of a 38-year-old woman who presented with cardiac arrest secondary to spontaneous coronary artery dissection (SCAD) in the absence of identifiable risk factors. Laboratory investigations revealed an isolated prolonged aPTT, which was corrected with mixing studies, and a severe FXII defici
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII (FXII) is a central mediator at the intersection of coagulation, fibrinolysis, inflammation, and immunity. It is activated upon contact with negatively charged surfaces, triggering the intrinsic coagulation pathway and driving thrombus formation and stabilization. Beyond clotting, FXII contributes to activation of the kallikrein-kinin system, generation of bradykinin, and modulation of inflammatory and immune responses. Congenital FXII deficiency does not increase bleeding risk, highlighting its unique role and making FXII inhibition an attractive strategy for anticoagulation and im
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The journal of maternal-fetal & neonatal medicine : the official journal of the European Association of Perinatal Medicine, the Federation of Asia and Oceania Perinatal Societies, the International Society of Perinatal Obstetricians2025eng
BACKGROUND: Factor XII deficiency, a rare inherited coagulation disorder, typically presents with isolated prolonged activated partial thromboplastin tim without spontaneous bleeding. Paradoxically, it is associated with thrombotic events and adverse pregnancy outcomes. Evidence-based guidelines for managing FXII deficiency in pregnancy remain lacking.
CASE PRESENTATION: A 27-year-old primigravida was incidentally diagnosed with severe FXII deficiency during routine prenatal screening. At 38+5 weeks, she presented with vaginal spotting and spontaneous rupture of membranes. A multidisciplinary
Клинический случайСтатьяСистематический обзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Factor XII (FXII) deficiency is a rare coagulopathy that typically goes undiagnosed due to the lack of abnormal bleeding or thrombosis. However, the accompanying prolonged activated partial thromboplastin time (aPTT) can create difficulties with maintaining therapeutic anticoagulation in the setting of acute coronary syndrome (ACS). Here, we present the case of a 52-year-old man presenting with chest pain and diagnosed with an NSTEMI but also found with a prolonged baseline aPTT ultimately secondary to FXII deficiency. Here, we discuss the diagnostic work-up of an isolated prolonged aPTT to id
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: To identify the clinical phenotypic and molecular pathogeneses of four cases of coagulation factor XII deficiency and to deepen the cognition of this disease.
METHODS: Coagulation tests were performed through one stage of coagulation on a STAGO coagulation analyser. Coagulation factor XII antigen was detected using enzyme-linked immunosorbent assay. The species conservatism and structural change of mutant proteins were analysed using MegAlign and PYMOL. Meanwhile, missense variants and a novel splice site variant were identified using PolyPhen2 and NetGene2.
RESULTS: The four cas
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.