Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
477 публикаций
Поиск: 271 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 33 с найденным полным текстом
The combination of inflammation and thrombosis is a hallmark of many cardiovascular diseases. Under such conditions, platelets are recruited to an area of inflammation by forming platelet-leukocyte aggregates via interaction of PSGL-1 on leukocytes and P-selectin on activated platelets, which can bind to the endothelium. While particulate drug carriers have been utilized to passively redirect leukocytes from areas of inflammation, the downstream impact of these carriers on platelet accumulation in thromboinflammatory conditions has yet to be studied. Here, we explore the ability of polymeric p
СтатьяПоддержка правительства СШАПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Excess platelet activation by extracellular vesicles (EVs) results in trophoblast inflammasome activation, interleukin 1β (IL-1β) activation, preeclampsia (PE), and partial embryonic lethality. Embryonic thrombomodulin (TM) deficiency, which causes embryonic lethality hallmarked by impaired trophoblast proliferation, has been linked with maternal platelet activation. We hypothesized that placental TM loss, platelet activation, and embryonic lethality are mechanistically linked to trophoblast inflammasome activation. Here, we uncover unidirectional interaction of placental inflammasome activati
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thromboinflammation occurs in various diseases, leading to life-threatening microvascular occlusion with resulting end-organ failure1-4. Importantly, how microvascular thromboinflammation resolves remains poorly understood due to the small size-scale of microvasculature and the long duration (weeks to months) of this process. Here we introduce a hydrogel-based thromboinflammation-on-a-chip model with long-term culture capabilities to model microvascular thromboinflammation and monitor clot resolution over clinically and physiologically relevant timescales (up to months). Using this system, we
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic has not only challenged global health systems but also spurred intense scientific inquiry into its pathophysiology. Among the multifaceted aspects of the disease, coagulation abnormalities have emerged as a significant contributor to morbidity and mortality. From endothelial dysfunction to dysregulated immune responses, various factors contribute to the hypercoagulable state seen in severe COVID-19 cases. The dysregulation of coagulation in COVID-19 extends beyond traditional thromboembolic events, encompassing a spectrum of abnormalities rangin
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long COVID is a public health emergency affecting millions of people worldwide, characterized by heterogeneous symptoms across multiple organ systems. Here, we discuss the current evidence linking thromboinflammation to postacute sequelae of COVID-19. Studies have found persistence of vascular damage with increased circulating markers of endothelial dysfunction, coagulation abnormalities with heightened thrombin generation capacity, and abnormalities in platelet counts in postacute sequelae of COVID-19. Neutrophil phenotype resembles acute COVID-19 with an increase in activation and Neutrophil
СтатьяОбзорПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: Despite amyloid deposition as a hallmark of hereditary transthyretin amyloidosis (ATTRv) with polyneuropathy, this pathology could not completely account for nerve degeneration. ATTRv patients frequently have vasomotor symptoms, but microangiopathy hypothesis in ATTRv was not systemically clarified.
METHODS: This study examined the vascular pathology of sural nerves in ATTRv patients with transthyretin (TTR) mutation of p.Ala117Ser (TTR-A97S), focusing on morphometry and patterns of molecular expression in relation to nerve degeneration. We further applied human microvascular endot
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets mediating haemostasis-thrombosis are central players in coronary artery disease (CAD). We characterised platelets as a novel source of Gremlin-1. Platelets express Gremlin-1 like inflammatory and endothelial cells. Gremlin-1 co-localised with P-selectin containing randomly distributed α-granules under resting state, which were peripheralised following platelet activation or adhesion over fibrinogen-coated surface. Gremlin-1 release upon activation with ADP, CRP, and TRAP was detected as enhanced surface expression; also in activated platelet supernatant as detected by Western Blot fo
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Long Covid is a debilitating condition of unknown etiology. We performed multimodal proteomics analyses of blood serum from COVID-19 patients followed up to 12 months after confirmed severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 infection. Analysis of >6500 proteins in 268 longitudinal samples revealed dysregulated activation of the complement system, an innate immune protection and homeostasis mechanism, in individuals experiencing Long Covid. Thus, active Long Covid was characterized by terminal complement system dysregulation and ongoing activation of the alternative and classical complem
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets are mainly known for their key role in hemostasis and thrombosis. However, studies over the last two decades have shown their strong implication in mechanisms associated with inflammation, thrombosis, and the immune system in various neoplastic, inflammatory, autoimmune, and infectious diseases. During sepsis, platelets amplify the recruitment and activation of innate immune cells at the site of infection and contribute to the elimination of pathogens. In certain conditions, these mechanisms can lead to thromboinflammation resulting in severe organ dysfunction. Here, we discuss the i
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: The gut microbiome plays a crucial role in regulating systemic immunity and has been implicated in several chronic inflammatory diseases. Intestinal expansions of Ruminococcus gnavus (RG), a dominant gut commensal, correlate with disease flares in lupus nephritis (LN), but the underlying mechanism remains unknown.
METHODS: In a Pilot cohort of patients with biopsy-proven LN, subsetted by gut microbiota community, immune status was characterised using bulk-blood RNA sequencing libraries, serum levels of representative host proteins, and levels of immunoglobulin (Ig)G antibodies to
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thromboinflammation is an emerging concept which highlights the interactions between coagulation and inflammation in various disease states. Activation of coagulation and inflammation are both hallmarks of hemolytic states. However, the mechanisms by which they cause adverse outcomes in hemolytic disorders is incompletely understood. A body of literature suggests that red blood cells (RBCs) play a role in thrombosis and in immune regulation. RBCs release extracellular vesicles (RBC-EVs), with increased numbers found in the circulation of patients with hemolytic disorders. In this review, we su
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Nickel (Ni) is a pervasive environmental toxicant found in contaminated water, soil, and airborne particulates. Even at low doses, Ni accumulates in the body through inhalation, ingestion, or dermal contact, causing progressive systemic injury. The cardiovascular system is particularly vulnerable, where Ni induces sustained oxidative stress, endothelial dysfunction, platelet hyperactivation, platelet-leukocyte aggregation, and NETosis, collectively creating a pro-thromboinflammatory state that heightens thromboembolic risk. At the molecular level, Ni perturbs calcium signaling, elevates intrac
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Low molecular weight heparins (LMWH) are used to prevent or treat thromboembolic events during pregnancy. Although studies suggest an overall protective effect of LMWH in preeclampsia (PE), their use in PE remains controversial. LMWH may convey beneficial effects in PE independent of their anticoagulant activity, possibly by inhibiting inflammation. Here, we evaluated whether LMWH inhibit placental thromboinflammation and trophoblast NLRP3 inflammasome activation. Using an established procoagulant extracellular vesicle-induced and platelet-dependent PE-like mouse model, we show that LMWH reduc
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thromboinflammation is the major cause of morbidity and mortality in COVID-19 patients, and post-mortem examination demonstrates the presence of platelet-rich thrombi and microangiopathy in visceral organs. Moreover, persistent microclots were detected in both acute COVID-19 and long COVID plasma samples. However, the molecular mechanism of SARS-CoV-2-induced thromboinflammation is still unclear. We found that the spleen tyrosine kinase (Syk)-coupled C-type lectin member 2 (CLEC2), which was highly expressed in platelets and alveolar macrophages, interacted with the receptor-binding domain (RB
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Deep vein thrombosis (DVT) is the third most common cause of cardiovascular mortality. Several studies suggest that DVT occurs at the intersection of dysregulated inflammation and coagulation upon activation of inflammasome and secretion of interleukin 1β (IL-1β) in restricted venous flow conditions. Our recent studies showed a signaling adapter protein, Gab2 (Grb2-associated binder 2), plays a crucial role in propagating inflammatory signaling triggered by IL-1β and other inflammatory mediators in endothelial cells. The present study shows that Gab2 facilitates the assembly of the CBM (CARMA3
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite major advances in intravenous thrombolysis and endovascular thrombectomy, nearly half of patients with acute ischemic stroke fail to achieve functional recovery even after technically successful recanalization. The recanalization-reperfusion gap-the discordance between angiographic vessel opening and tissue-level perfusion recovery-has brought thromboinflammation, the pathological interplay of coagulation and innate immunity, to the forefront of stroke biology. Neutrophil extracellular traps, platelet-leukocyte aggregates, complement activation, and vessel wall inflammation render clot
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Despite advances in diagnosis and treatment, pulmonary embolism (PE) remains a challenging condition with high mortality. Current prognostic models lack integration of the biological underpinnings driving adverse outcomes.
OBJECTIVES: This study profiles thromboinflammation and hemostatic biomarkers in patients with PE to evaluate their association with 30-day mortality.
METHODS: In a prospective-specimen collection, retrospective-blinded evaluation study, plasma samples from 500 patients collected at time of diagnosis were analyzed. Biomarkers reflecting endothelial dysfunction,
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia (VITT) is a rare but serious complication of the ChAdOx1 nCOV-19 vaccine. In Australia, the diagnosis of VITT required the detection of antibodies against platelet factor 4 (PF4) in plasma using a PF4/polyanion enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Half of the patients who fulfilled the clinical criteria for VITT tested positive when using this ELISA and another third tested positive when using platelet activation assays, highlighting limitations in the assays used for VITT. Using a microfluidic device coated with endothelial cells, the E
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Platelets are crucial in thrombus formation during ST-elevation myocardial infarction (STEMI). In addition, they also play an important role in postischemic thromboinflammation, which is determined by the interplay between activated platelets and neutrophils. The latter form neutrophil extracellular traps, which are detectable in plasma as citrullinated histone H3-deoxyribonucleic acid-DNA complexes. Prediction of the risk of recurrent events is important in precision medicine. Therefore, we investigated whether circulating thromboinflammatory markers predict clinical outcome after STEMI. We p
СтатьяМногоцентровое исследованиеНаблюдательное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.