Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
815 публикаций
Поиск: 171 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 26 с найденным полным текстом
PFAPA is a periodic fever disease, of unknown etiology, characterized by aphthous stomatitis, pharyngitis and cervical adenitis. To inquire whether genes implicated in other auto-inflammatory diseases might be involved in its pathogenesis, predominant mutations in the genes causing familial Mediterranean fever, TNF receptor-associated periodic fever syndrome, Crohn's disease and Muckel-Wells syndrome were analyzed in PFAPA patients. Patients (n = 57) with PFAPA, according to previously published criteria were recruited, at the Meyer Children Hospital during 2006-2007. Clinical information was
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Blau syndrome (BS) is a rare autoinflammatory disorder characterized by the clinical triad of uveitis, dermatitis, and arthritis. While the clinical spectrum is well-documented, data on the longitudinal efficacy and durability of tumor necrosis factor-α (TNF-α) inhibitors remain limited. This study aimed to evaluate the longitudinal treatment trajectories, safety, and long-term outcomes of TNF-α inhibitors in a Chinese cohort. METHODS: This longitudinal observational cohort study analyzed clinical data from 13 Chinese patients diagnosed with BS at Peking Union Medical College Hospi
СтатьяНаблюдательное исследованиеПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Blau syndrome, or early-onset sarcoidosis, is a juvenile-onset systemic granulomatosis associated with a mutation in nucleotide-binding oligomerization domain 2 (NOD2). The underlying mechanisms of Blau syndrome leading to autoinflammation are still unclear, and there is currently no effective specific treatment for Blau syndrome.
OBJECTIVES: To elucidate the mechanisms of autoinflammation in patients with Blau syndrome, we sought to clarify the relation between disease-associated mutant NOD2 and the inflammatory response in human samples.
METHODS: Blau syndrome-specific induced
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The objective was to study both ex vivo and in vitro secretion of pro-inflammatory cytokines in patients affected by Blau syndrome (BS) and carrying p.E383K mutation in the CARD15/NOD2 gene associated with the disease. For ex vivo studies, peripheral blood mononuclear cells (PBMCs), serum from three patients and healthy controls have been collected. PBMCs have been cultured in the presence or absence of inflammatory enhancers, such as lipopolysaccharide (LPS) and muramyl dipeptide (MDP). The levels of interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor (TNF)-α and interferon (IFN)-γ were as
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: To characterize the clinical features of a Chinese pedigree with Blau syndrome and to identify mutations in the NOD2/CARD15 (nucleotide-binding oligomerization domain containing 2/caspase recruitment domain family, member 15) gene.
METHODS: Clinical features of this family were evaluated. Genomic DNA was obtained from blood samples, and all exons of NOD2/CARD15 were amplified by polymerase chain reaction (PCR) and direct DNA sequencing of PCR products was performed for mutations in NOD2/CARD15.
RESULTS: Granulomatous arthritis, uveitis, and skin granulomas were found in all affected
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Recognition of bacterial peptidoglycan-derived muramyl-dipeptide (MDP) by nucleotide oligomerization domain 2 (NOD2) induces crucial innate immune responses. Most bacteria carry the N-acetylated form of MDP (A-MDP) in their cell membranes, whereas N-glycolyl MDP (G-MDP) is typical for mycobacteria. Experimental murine studies have reported G-MDP to have a greater NOD2-stimulating capacity than A-MDP. As NOD2 polymorphisms are associated with Crohn's disease (CD), a link has been suggested between mycobacterial infections and CD. Thus, the aim was to investigate if NOD2 responses are dependent
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The gene encoding the Nod2 protein is frequently mutated in Crohn's disease (CD) patients, although the physiological function of Nod2 in the intestine remains elusive. Here we show that protective immunity mediated by Nod2 recognition of bacterial muramyl dipeptide is abolished in Nod2-deficient mice. These animals are susceptible to bacterial infection via the oral route but not through intravenous or peritoneal delivery. Nod2 is required for the expression of a subgroup of intestinal anti-microbial peptides, known as cryptdins. The Nod2 protein is thus a critical regulator of bacterial immu
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIM: To investigate genotype-phenotype correlations in patients with perianal Crohn's disease (PCD) in order to determine which factors predispose to development of perianal disease in Crohn's patients.
METHODS: Seven-hundred and ninety-five Caucasian individuals (317 CD patients and 478 controls without inflammatory bowel disease, IBD) were prospectively enrolled into a clinical/genetic database. Demographic and clinical data, as well as peripheral blood leukocyte DNA were obtained from all patients. The following were evaluated: three NOD2/CARD15 polymorphisms: R702W, G908R, and 1007insC; f
Сравнительное исследованиеСтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: X-linked inhibitor of apoptosis (XIAP) deficiency caused by mutations in BIRC4 was originally described in male patients with X-linked lymphoproliferative syndrome type 2 (XLP2). Recent observations have highlighted a critical role of XIAP for the regulation of NOD2 signaling and are probably the molecular basis for increasingly recognized further immune dysregulatory symptoms of XIAP deficient patients, such as inflammatory bowel disease (IBD). We describe a large Caucasian family in which IBD and erythema nodosum (EN) also manifested in female carriers of XIAP mutations.
METHODS: C
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVE: We sought to investigate the effectiveness of the Janus kinase 1/3 inhibitor (JAK1/3i) tofacitinib (TOF) in treating Blau syndrome (BS), and to explore the association between various clinical and genetic features and therapeutic responses within the cohort.
METHODS: A 5-year, multicenter, retrospective, observational study (ClinicalTrials.gov: NCT06688838) was conducted across 7 centers, focusing on genetic profiles and the clinical manifestations of the cohort. Genetic analysis, including whole-exome sequencing and nucleotide-binding oligomerization domain 2 (NOD2) and signal tra
СтатьяМногоцентровое исследованиеНаблюдательное исследованиеПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Postnatal rapid growth by excess intake of nutrients has been associated with an increased susceptibility to diseases in neonates with intra-uterine growth restricted (IUGR). The aim of the present study was to determine whether postnatal nutritional restriction could improve intestinal development and immune function of neonates with IUGR using piglets as model. A total of twelve pairs of normal-birth weight (NBW) and IUGR piglets (7 d old) were randomly assigned to receive adequate nutrient intake or restricted nutrient intake (RNI) by artificially liquid feeding for a period of 21 d. Blood
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Inflammatory bowel disease (IBD; MIM# 266600) is subdivided on the basis of clinical findings as either Crohn's disease (CD), ulcerative colitis (UC), or indeterminate colitis (IC). Three previously described mutations within the IBD susceptibility gene CARD15 (R702W, G908R, 1007fs) increase susceptibility to CD with a terminal ileal and/or ileocolonic location and fibrostenosing behavior. We undertook an association study using 477 unrelated IBD patients (248 CD, 172 UC, 57 IC) and 104 population controls to determine whether these previously described associations could be replicated in a sm
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The IL23R gene has been identified as a susceptibility gene for inflammatory bowel disease (IBD) in the North American population. The aim of our study was to test this association in a large German IBD cohort and to elucidate potential interactions with other IBD genes as well as phenotypic consequences of IL23R variants.
METHODS: Genomic DNA from 2670 Caucasian individuals including 833 patients with Crohn's disease (CD), 456 patients with ulcerative colitis (UC), and 1381 healthy unrelated controls was analyzed for 10 IL23R SNPs. Genotyping included the NOD2 variants p.Arg702Tr
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The cytoplasmic receptor NOD2 (nucleotide-binding oligomerization domain 2) senses peptidoglycan fragments and triggers host defense pathways, including activation of nuclear factor κB (NF-κB) signaling, which lead to inflammatory immune responses. Dysregulation of NOD2 signaling is associated with inflammatory diseases, such as Crohn's disease and Blau syndrome. We used a genome-wide small interfering RNA screen to identify regulators of the NOD2 signaling pathway. Several genes associated with Crohn's disease risk were identified in the screen. A comparison of candidates from this screen wit
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
We examined the activation of innate immune pathway mediated by nucleotide-binding oligomerization domain-containing protein 2 (NOD2) in oligodendrocyte precursor cells (OPCs). We show that activation of NOD2 by ligand peptidoglycan (PGN) leads to the recruitment and phosphorylation of receptor-interacting serine/threonine kinase 2 (RIPK2). Phosphorylation of RIPK2 is followed by phosphorylation of neuronal nitric oxide synthase (nNOS), increase in NOS activity and subsequent accumulation of nitric oxide (NO) mediated N-tyrosinylated compounds in OPCs. The reversal of NOS activity by the nNOS
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The genetic component of Inflammatory Bowel Diseases is among the best known for complex genetic disorders. If the functional candidate gene approach was rarely fruitful in the past, genome-wide scans allowed finding several susceptibility genes for Crohn disease including NOD2, IL23R, ATG16L1, IRGM, TNFSF15, a region close to PTGER4, PTPN2, PTPN22, NKX2-3 and many others. Only one gene, ECM1, has been reported for ulcerative colitis alone. We now need to further explore these new genes before to understand their biological role. However they clearly demonstrate the importance of innate immuni
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: Differentiated thyroid cancer (DTC) presents a complex clinical challenge, especially in patients with distant metastases and resistance to standard treatments. This study aimed to investigate the influence of specific genes and their germline single nucleotide polymorphisms (SNPs) linked to both inflammatory processes and other neoplasms on the clinical and pathological characteristics of DTC, particularly their potential impact on radioiodine (RAI) treatment efficacy.
METHODS: This retrospective analysis involved a cohort of 646 patients diagnosed with DTC after thyroidectomy. Stud
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Group B Streptococcus (GBS) capsular type III is an important agent of life-threatening invasive infections. It has been previously shown that encapsulated GBS is easily internalized by dendritic cells (DCs) and this internalization has an impact on cytokine production. The intracellular receptors or pathways underlying this response are not well understood. In this work, we investigated the role of NOD2 in the pathogenesis of GBS using a mouse model of infection. NOD2(-/-) mice showed similar levels of survival and bacteremia than control mice. Interestingly, ex vivo analysis of total spleen
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Gram-positive bacteria have become the most common organisms responsible for the development of sepsis. Staphylococcus aureus (S. aureus) is the major gram-positive pathogen in both community-acquired and nosocomial infections. The Mortality associated with nosocomial infections caused by S. aureus may vary but are generally high. In the present study, we found that artesunate (AS) could protect mice against a lethal challenge with heat-killed S. aureus in a dose-dependent manner, and AS in combination with ampicillin sodium-sulbactam sodium (AMPS) could further increase survival of mice chall
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Despite their homology, IκB kinase α (IKKα) and IKKβ have divergent roles in NF-κB signaling. IKKβ strongly activates NF-κB while IKKα can downregulate NF-κB under certain circumstances. Given this, identifying independent substrates for these kinases could help delineate their divergent roles. Peptide substrate array technology followed by bioinformatic screening identified TRAF4 as a substrate for IKKα. Like IKKα, TRAF4 is atypical within its family because it is the only TRAF family member to negatively regulate innate immune signaling. IKKα's phosphorylation of serine-426 on TRAF4 was requ
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.