Уникальные публикации PubMed, Europe PMC и Crossref, сохранённые в библиотеке. Одна статья учитывается один раз, даже если получена из нескольких источников. Личные исследования и документы команд не публикуются.
Идёт проверка счётчикаДоступно в поиске—
Публикации, уже подготовленные для быстрого поиска. Остальная библиотека подключается в фоне.
Переведено на русский—
Готовые переводы среди доступных в поиске публикаций. Автоматический медицинский перевод и проверка специалистом учитываются отдельно.
Полные тексты—
Найденные полные тексты среди доступных в поиске публикаций. Доступность определяется первоисточником и условиями использования.
Оригиналов на русском—
Русскоязычные оригиналы доступны без ожидания перевода. Ниже — языки остальных оригиналов; для них готовится медицинский перевод на русский.
Пополняем библиотеку по диагнозам—Проверяем состояние обновлений
Для каждого диагноза из справочника МКБ-10 ищем связанные публикации в научных базах и добавляем их в библиотеку. Числа ниже — диагнозы, а не статьи.
Если сбор прервался, тема требует повторной попытки. Уже сохранённые статьи остаются в библиотеке.
Нажмите на показатель для подробностей. Показатели поиска обновляются автоматически; размер всей библиотеки сверяется отдельно. Время последней проверки указано явно.
Результаты поиска
596 публикаций
Поиск: 19 мс
Публикации на разных языках · PubMed, Europe PMC и данные издателей через Crossref · 143 с найденным полным текстом
Progress in transplantation (Aliso Viejo, Calif.)2016eng
Genetic mutations in apolipoprotein L1 (ApoL1) are associated with kidney disease. Apolipoprotein L1 mutations are common in African Americans (∼39% and 12% have 1 and 2 high-risk alleles, respectively). Carrying 2 ApoL1 risk alleles may explain much of the excess rate of kidney failure in African Americans compared to European Americans. Apolipoprotein L1 also has implications for kidney transplantation. Kidney grafts from deceased donors with 2 ApoL1 risk alleles have worse graft survival, but outcomes appear unaffected by recipient ApoL1 status. Unknown is whether donation increases the ris
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
African Americans have a significantly higher risk of developing chronic kidney disease, especially focal segmental glomerulosclerosis -, than European Americans. Two coding variants (G1 and G2) in the APOL1 gene play a major role in this disparity. While 13% of African Americans carry the high-risk recessive genotypes, only a fraction of these individuals develops FSGS or kidney failure, indicating the involvement of additional disease modifiers. Here, we show that the presence of the APOL1 p.N264K missense variant, when co-inherited with the G2 APOL1 risk allele, substantially reduces the pe
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trypanosoma brucei gambiense causes 97% of all cases of African sleeping sickness, a fatal disease of sub-Saharan Africa. Most species of trypanosome, such as T. b. brucei, are unable to infect humans due to the trypanolytic serum protein apolipoprotein-L1 (APOL1) delivered via two trypanosome lytic factors (TLF-1 and TLF-2). Understanding how T. b. gambiense overcomes these factors and infects humans is of major importance in the fight against this disease. Previous work indicated that a failure to take up TLF-1 in T. b. gambiense contributes to resistance to TLF-1, although another mechanism
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
APOL1 is the most recent member of the APOL gene family and is expressed exclusively in humans and a few higher primates. More than twenty years ago, it was discovered that APOL1 protects humans from infections by trypanosome subspecies that cause African sleeping sickness. Interestingly, by a co-evolutionary process between parasite and host, two APOL1 variants emerged, which, in addition to their trypanotoxic effects, are simultaneously associated with a significantly increased risk for various different kidney diseases, which are now summarized as APOL1-mediated kidney diseases (AMKDs). The
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Sickle cell disease (SCD) is characterized by tremendous phenotypic heterogeneity across patients, but this clinical variability is poorly understood, thus motivating the search for genetic modifiers. The early identification of genetic variants that control fetal hemoglobin levels-a strong modifier of severity in SCD-served as a powerful example in support of these genetic experiments. Although there have been successful discoveries (eg, UGT1A, APOL1), many of the reported genetic associations remain controversial. The emergence of large-scale SCD cohorts and their integration into genetic an
СтатьяОбзорПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The apolipoprotein L1 (APOL1) gene is unique to humans and gorillas and appeared ~33 million years ago. Since the majority of the mammals do not carry APOL1, it seems to be dispensable for kidney function. APOL1 renal risk variants (RRVs; G1 and G2) are associated with the development as well as progression of chronic kidney diseases (CKDs) at higher rates in populations with African ancestry. Cellular expression of two APOL1 RRVs has been demonstrated to induce cytotoxicity, including necrosis, apoptosis, and pyroptosis, in several cell types including podocytes; mechanistically, these toxici
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: There is compelling evidence that renal complications in a native kidney are a major concern in patients infected with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2, the causal agent of coronavirus disease 2019 (COVID-19). The spectrum of renal lesions observed on renal grafts in this context remains to be determined.
METHODS: We report the case of a renal transplant recipient with non-severe COVID-19, who subsequently developed nephrotic syndrome associated with acute renal injury.
RESULTS: Renal biopsy demonstrated focal and segmental glomerulosclerosis lesions classified as
Клинический случайСтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Residents in areas with abandoned mines risk significant exposure to abundant heavy metals in the environment. However, current clinical indicators cannot fully reflect the health changes associated with abandoned mine exposure. The aim of this study was to identify biological changes in the residents of abandoned mine areas via proteomic analysis of their blood. Blood samples were collected from abandoned mine and control areas, and mass spectrometry was used for protein profiling. A total of 138 unique or common proteins that were differentially expressed in low-exposure abandoned mine area
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The discovery that two common APOL1 alleles were strongly associated with nondiabetic kidney diseases in African descent populations led to hope for improved diagnosis and treatment. Unfortunately, we still do not have a clear understanding of the biological function played by APOL1 in podocytes or other kidney cells, nor how the renal risk alleles initiate the development of nephropathies. Important clues for APOL1 function may be gleaned from the natural defense mechanism of APOL1 against trypanosome infections and from similar proteins (e.g., diphtheria toxin, mammalian Bcl-2 family members
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаResearch Support, N.I.H., IntramuralОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
African populations harbor the highest genetic diversity globally, shaped by over 300 000 years of adaptation to the continent's diverse ecology. Parasitic infections like malaria (Plasmodium falciparum) and sleeping sickness (Trypanosoma brucei) have driven genetic selection for resistance. For instance, the sickle-cell mutation (HBB:c.20A>T) offers malaria protection but causes sickle-cell disease. Similarly, APOL1 gene variants (G1/G2) protect against sleeping sickness but increase the risk of kidney disease. While these variants provide survival benefits, they also pose significant health
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE OF REVIEW: With the advent of antiretroviral therapy, people with HIV (PWH) are living longer and are at risk of developing age-related comorbid illnesses, such as chronic kidney disease (CKD). The purpose of this review article is to summarize recent advances in the diagnosis and management of kidney disease in PWH, and ultimately inform clinical practice.
RECENT FINDINGS: Individuals of West African descent are often genetically predisposed to develop CKD. Among carriers of the APOL-1 risk variant, Na + /K + transport has been identified as the proximal driver in APOL-1-mediated pat
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Trypanosomes are the hemoflagellate kinetoplastid protozoan parasites affecting a wide range of vertebrate hosts having insufficient host specificity. Climatic change, deforestation, globalization, trade agreements, close association and genetic selection in links with environmental, vector, reservoir and potential susceptible hosts' parameters have led to emergence of atypical human trypanosomosis (a-HT). Poor recording of such neglected tropical disease, low awareness in health professions and farming community has approached a serious intimidation for mankind. Reports of animal Trypanosoma
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND/AIM: Acute myocardial infarction (AMI) triggers systemic biochemical responses, including dynamic changes in the phosphorylation status of circulating proteins. However, the phosphoproteomic profile of serum in the context of AMI remains insufficiently characterized. This study aimed to investigate serum phosphoproteomic alterations associated with AMI and to explore potential correlations with markers of cardiac injury.
MATERIALS AND METHODS: A comparative phosphoproteomic analysis was performed on serum samples obtained from eight patients with AMI and pooled healthy control samp
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Two variant alleles of the gene apolipoprotein L1 (APOL1), known as risk variants (RVs), are a major contributor to kidney disease burden in those of African descent. The APOL1 protein contributes to innate immunity and may protect against Trypanosoma, HIV, Salmonella, and leishmaniasis. However, the effects of carrying 1 or more RVs contribute to a variety of disease processes starting as early as in utero and can be exacerbated by other factors (or "second hits"). Indeed, these genetic variations interact with environmental exposures, infections, and systemic disease to modify health outcome
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Focal segmental glomerulosclerosis (FSGS) and nephrotic syndrome can be caused by rare highly penetrant mutations in number of genes. FSGS can follow both recessive and dominant inheritance patterns. In general, recessive forms present early, whereas the autosomal dominant forms present in adolescence or adulthood. Many of the genes found to be mutated in FSGS and nephrotic syndrome patients encode proteins essential for normal podocyte structure and/or function. An exception appears to be APOL1, which harbors common variants responsible for the high rate of FSGS and other nephropathies in peo
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Chronic kidney disease (CKD) is a growing global health burden, strongly associated with cardiovascular disease, the leading cause of mortality in this population. Dyslipidemia is a key metabolic abnormality in CKD, but traditional lipid measures such as total cholesterol, LDL cholesterol, HDL cholesterol, and triglycerides often fail to capture the complexity of lipid disturbances in CKD and after kidney transplantation. Apolipoproteins have emerged as more reliable markers of cardiovascular and renal risk. Elevated apolipoprotein B (ApoB), reduced apolipoprotein A1 (ApoA1), and a higher ApoB
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
The mechanism of kidney injury associated with apolipoprotein L1 (APOL1) risk variants has remained elusive. Complicating this issue is the broad clinical spectrum of APOL1 kidney disease, which has engendered speculation that this reflects multiple mechanisms of kidney injury. APOL1 kidney disease can be rapid in onset with heavy proteinuria, associated with viral infections and categorized pathologically as collapsing focal segmental glomerulosclerosis. Alternatively, APOL1 kidney disease also may present as an insidious, slowly progressive disease, with less proteinuria but losses in glomer
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This article aims to summarize the “Quoi de neuf en néphrologie?” session held at the 2023 SFNDT Congress in Liège and sessions focused on updates regarding IgA nephropathy (NIgA) and ANCA-associated vasculitis. The agenda for the nephrology “Quoi de neuf en néphrologie?” session this year was to review key publications from non-nephrology journals, discussing topics such as nephroprotection, treatment of glomerulopathies (IgA and APOL1), clinical trials on arterial hypertension, urinary lithiasis, and other areas of renal physiology, including glomerular filtration rate estimation.
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Аннотация не предоставлена источником. Откройте карточку для перехода к публикации.
СтатьяКомментарийПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.