BACKGROUND/AIMS: Hirschsprung's disease (HSCR) is the most common digestive disease caused by disorders of neural crest development. Despite the known involvement of miR-140-5p in many human diseases, its biological role in Hirschsprung's disease (HSCR) remains undefined. In this study, we sought to reveal the roles of miR-140-5p in the pathogenesis of HSCR.
METHODS: Quantitative real-time PCR and western blotting were used to measure the relative expression levels of miRNAs, mRNAs, and proteins in stenotic and dilated sections of the colon of 32 HSCR patients. Targets and proteins were evalu
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Mutations of the early growth response 2 (EGR2) gene have been reported in a variety of severe demyelinating neuropathies such as autosomal recessive congenital hypomyelinating neuropathy, autosomal dominant child-onset Dejerine-Sottas neuropathy, and autosomal dominant adult-onset Charcot-Marie-Tooth disease (CMT). Here, we report on a heterozygous mutation in EGR2 (c.1160C>A), which results in threonine at position 387 being changed to asparagine, in a family with a mild demyelinating form of adult-onset CMT. Of note, both the proband and her asymptomatic son exhibited neither pes cavus nor
Клинический случайСтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Hereditary polyneuropathies represent a genetically and clinically heterogeneous group of disorders affecting the peripheral nervous system, characterized by progressive motor, sensory, and autonomic impairment. Advances in molecular genetics have identified key causative genes, including PMP22, MPZ, MFN2, TTR, EGR2, and CX32 (GJB1), which are implicated in Charcot-Marie-Tooth disease, Dejerine-Sottas syndrome, and related neuropathies. These conditions display substantial allelic and locus heterogeneity. Pathogenetically, mechanisms involve impaired myelin maintenance, disrupted axonal transp
СтатьяОбзорПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Tissue-resident macrophages acquire specialized identities through transcription factor networks operating in distinct chromatin environments. Early growth response 2 (EGR2) contributes both to alveolar macrophage identity and to interleukin (IL)-4-driven polarization of bone marrow-derived macrophages, yet the regulatory principles enabling its function across these contexts remain unclear. By integrating RNA-seq and ATAC-seq data from wild-type and Egr2-deficient macrophages, we show that macrophage identity is constrained by DNA methylation-dependent cis-regulatory landscapes. Alveolar macr
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Pulmonary fibrosis can result from autoimmune, inflammatory, or idiopathic conditions, including systemic sclerosis-associated interstitial lung disease (SSc-ILD). Previous studies have implicated myofibroblasts and SPP1hi macrophages as drivers of fibrosis in lungs, as well as other tissues. Single-cell RNA-sequencing has delineated fibroblast and macrophage transcriptomes but provides limited insight into the transcriptional control of profibrotic gene programmes.
METHODS: To determine the chromatin accessibility dynamics and transcription factors driving profibrotic gene progra
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
This study was designed to elaborate a molecular profile of expressed genes during ischemic injury to the mouse heart after surgical constriction of the left coronary artery without reperfusion. A mouse cDNA array containing 588 known genes was used to compare gene expression in heart RNA after 24-h ischemia with control tissue. Alterations in gene expression on the array were supported by relative reverse transcription-polymerase chain reaction analysis after timed periods of ischemia. Decreased levels of the cell cycle regulator p18ink4 and the oxidative responsive gene glutathione S-transfe
СтатьяПоддержка службы здравоохранения СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Macroautophagy/autophagy contributes to maladaptive kidney repair by inducing pro-fibrotic factors such as FGF2 (fibroblast growth factor 2), but the underlying mechanism remains elusive. Here, we show that EGR1 (early growth response 1) was induced in injured proximal tubules after ischemic acute kidney injury (AKI) and this induction was suppressed by autophagy deficiency in inducible, renal tubule-specific atg7 (autophagy related 7) knockout (iRT-atg7 KO) mice. In cultured proximal tubular cells, TGFB1 (transforming growth factor beta 1) induced EGR1 and this induction was also autophagy de
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Considering cancer within the framework of systemic redox and metabolic regulation may enhance our understanding of disease progression. However, the relationship between cancer and the host redox-metabolic reprogramming within other tissues remains largely unexplored. Brown adipose tissue (BAT), as an important regulator of whole-body metabolic homeostasis, has been implicated in breast cancer progression. Here, we investigated the redox-metabolic profile of BAT and its reprogramming regulated by nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) in mice undergoing breast tumour growth. To th
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Renal cell carcinoma (RCC) is known as one of the three major malignant tumors of the urinary system, and clear-cell RCC (ccRCC) is the most frequent and aggressive pathological subtype and is correlated with high mortality. Despite diverse treatments, the clinical prognosis of patients with RCC remains poor. Therefore, further characterization of the mechanisms underlying ccRCC progression is urgently required.
METHODS: Different RCC celllines were used to study cell malignancies in vitro and to elucidate mechanisms. Nude mice were used for validating results in vivo. Sequencing,
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
INTRODUCTION: Recently miR-15a-5p, miR-20a-5p and miR-33b-3p were found to be abnormally expressed in multiple myeloma (MM) patients. However, the significance of these microRNAs in MM pathogenesis remains poorly understood. Therefore the aim of the current study was to make an integrated bioinformatics analysis of miR-15a-5p, miR-20a-5p and miR-33b-3p to identify the biological processes in MM pathogenesis. METHODS: The Steven K. Thompson equation and a-priori power analysis was conducted to determine the minimum sample size required. Forty patients with newly diagnosed MM and staged by the I
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Complex molecular mechanisms underlie the heterogeneity of microglia immune functions in neurodegenerative diseases. Here, we report on the transcriptional mechanisms that control microglial activities associated with demyelination in mice. Using flow cytometry, microscopy, and RNA-seq, we identify two dominant states of inflammatory microglia: Clec7a+CD229+CD11c- microglia, which are prone to proliferation and express high mRNA levels of Fn1 and Vegfa, and Clec7a+CD229+CD11c+ microglia, which are characterized by prominent mRNA expression of tissue-remodeling and antigen presentation effector
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The zinc finger transcription factor EGR-2 has been shown to play an important role in the induction of T cell anergy and the regulation of peripheral T cell tolerance. In vitro, a prior study has show that T cells deficient in EGR-2 are hyperproliferative to IL-2 and produce elevated levels of the effector cytokine IFN-γ. EGR-2 deficient mice have increased levels of CD44(high) T cells in peripheral lymphoid organs, and with age, develop autoimmune-like features.
PRINCIPAL FINDINGS: Here we show that despite increased numbers of cells bearing an activated CD44(high)CD62L(low) phe
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwann cells are the nerve ensheathing cells of the peripheral nervous system. Absence, loss and malfunction of Schwann cells or their myelin sheaths lead to peripheral neuropathies such as Charcot-Marie-Tooth disease in humans. During Schwann cell development and myelination chromatin is dramatically modified. However, impact and functional relevance of these modifications are poorly understood. Here, we analyzed histone H2B monoubiquitination as one such chromatin modification by conditionally deleting the Rnf40 subunit of the responsible E3 ligase in mice. Rnf40-deficient Schwann cells wer
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heterozygous mutations in the early growth response gene 2 (EGR2), which encodes a zinc-finger transcription factor that regulates the late stages of myelination, cause myelinopathies including congenital hypomyelinating neuropathy, Dejerine-Sottas neuropathy (DSN), and Charcot-Marie-Tooth disease type 1. We screened 170 unrelated neuropathy patients without mutations involving the peripheral myelin protein 22 gene (PMP22), the myelin protein zero gene (MPZ), or the gap junction protein beta1 gene (GJB1) and identified two DSN patients with the heterozygous mutation R359W in the alpha-helix do
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоддержка службы здравоохранения СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rationale: With a prevalence of 1 in 200 individuals, hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is thought to be the most common genetic cardiac disease, with potential outcomes that include severe hypertrophy, heart failure, and sudden cardiac death (SCD). Though much research has furthered our understanding of how HCM-causing mutations in genes such as cardiac myosin-binding protein C (MYBPC3) impair contractile function, it remains unclear how such dysfunction leads to hypertrophy and/or arrhythmias, which comprise the HCM phenotype. Identification of early response mediators could provide rational
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Lipopolysaccharide (LPS) of Gram-negative bacteria in oral plaque is the major cause of periodontal disease. It is involved in the induction of inflammation and alveolar bone resorption at least partly by directly reacting to Toll-like receptor (TLR) 4 on osteoblasts. LPS induces osteoblasts to express proinflammatory cytokines, chemokines, and prostaglandins, as well as macrophage colony-stimulating factor (M-CSF) and receptor activator of NF-κB ligand (RANKL), which directly activate adjacent osteoclasts toward bone resorption. However, the regulator mechanisms have not been fully revealed a
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Early growth response 1 (EGR1) is an immediate early gene and transcription factor previously found to be significantly upregulated in human astrocytoma cells infected with Venezuelan equine encephalitis virus (VEEV). The loss of EGR1 resulted in decreased cell death but had no significant impact on viral replication. Here, we extend these studies to determine the impacts of EGR1 on gene expression following viral infection. Inflammatory genes CXCL3, CXCL8, CXCL10, TNF, and PTGS2 were upregulated in VEEV-infected cells, which was partially dependent on EGR1. Additionally, transcription factors
СтатьяПоддержка правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Schwann cells (SCs) critically maintain the plasticity of the peripheral nervous system. Peripheral nerve injuries and infections stimulate SCs in order to retrieve homeostasis in neural tissues. Previous studies indicate that Mycobacterium leprae (ML) regulates the expression of key factors related to SC identity, suggesting that alterations in cell phenotype may be involved in the pathogenesis of neural damage in leprosy. To better understand whether ML restricts the plasticity of peripheral nerves, the present study sought to determine the expression of Krox-20, Sox-10, c-Jun and p75NTR in
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
It is known that excessive exposure to maternal glucocorticoids during fetal development can cause fetal intrauterine growth retardation (IUGR) and 11β-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 (11β-HSD2) plays an important role in the regulation of fetal glucocorticoid level. Our previous study has found that prenatal caffeine exposure (PCE) can inhibit placental 11β-HSD2 expression. However, the epigenetic mechanism and the role of 11β-HSD2 in PCE-induced IUGR remain undetermined. Pregnant Wistar rats were intragastrically administered caffeine (30 and 120 mg/kg·d) on gestational days 9-20. We fou
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Triazole-derivatives alter the pharyngeal apparatus morphogenesis of rodent embryos cultured in vitro. The hindbrain segmentation and the rhombencephalic neural crest cell (NCCs) migration are altered by Fluconazole exposure in vitro. The aim of the present work is to identify if a common pathogenic pathway is detectable also for other molecules of this class of compounds. 9.5 days post coitum (d.p.c.) old rat embryos were exposed in vitro to the teratogenic concentrations of Flusilazole, Triadimefon and Triadimenol and cultured for 24, 48 or 60 h. The expression and localisation of Hox-b1 and
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
MedElevator
Войти в исследования