Endothelial-mesenchymal transition (EndMT) is a critical process in cerebrovascular diseases, contributing to vascular instability, fibrosis, and inflammation. This review summarizes the molecular mechanisms driving EndMT-including TGF-β, Wnt, Notch pathways, inflammation, oxidative stress, and hemodynamics-and its role in specific conditions such as cerebral cavernous malformations, brain arteriovenous malformations, and moyamoya disease. We also evaluate promising pharmacological strategies, including statins, antihypertensives, antidiabetic drugs, and anti-inflammatory agents, that show eff
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND AND AIMS: LMNA-related dilated cardiomyopathy (LMNA-DCM) is a progressive genetic disorder characterized by conduction disease, malignant arrhythmias, myocardial fibrosis, and heart failure. Although LMNA mutations have traditionally been associated with cardiomyocyte-intrinsic defects, the mechanisms driving fibrotic remodelling remain incompletely understood.
METHODS: Spatial transcriptomics and integrated single-nuclei multiomics were performed on explanted human LMNA-DCM hearts to define endothelial transcriptional and epigenomic states associated with fibrosis. Patient-specifi
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
In addition to mesenchymal cells, endothelial cells may contribute to fibrosis through the process of endothelial-to-mesenchymal transition (EndoMT). We investigated whether human intestinal microvascular endothelial cells (HIMEC) undergo EndoMT and contribute to fibrosis in human and experimental inflammatory bowel disease (IBD). HIMEC were exposed to TGF-β1, IL-1β, and TNF-α or supernatants of lamina propria mononuclear cells (LPMC) and evaluated for morphological, phenotypic, and functional changes compatible with EndoMT. Genomic analysis was used to identify transcription factors involved
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Oncoviruses utilise various molecular strategies to modulate host cells and induce microenvironments that favour viral persistence, immune evasion, and disease progression. Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) has recently emerged as a critical, yet underrecognized, pathway hijacked by oncoviral pathogens to modulate endothelial plasticity within the cardiovascular system. Accumulating evidence indicates that Oncogenic and non-oncogenic viruses, including Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus (KSHV/HHV-8), severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), human immunodef
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Renal fibrosis is the final common pathological outcome of chronic kidney disease (CKD) and a major driver of progression to end-stage kidney disease. Endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT) is a phenotypic process in which endothelial cells lose their endothelial identity and acquire mesenchymal or myofibroblast-like characteristics, contributing to extracellular matrix accumulation, capillary rarefaction, microvascular dysfunction, and fibrotic remodeling. Transforming growth factor-β (TGF-β) is a central inducer of EndMT through both canonical Smad-dependent and non-canonical Smad-ind
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: SARS-CoV-2 infection is marked by an excessive inflammatory response, leading to elevated production of pro-inflammatory cytokines through activation of intracellular pathways like mitogen-activated protein kinase (MAPK). Viruses can use the MAPK signaling pathway to their advantage, but the relationship of this pathway to the severe SARS-CoV-2 period has not been fully elucidated. MAP2K4 is involved in the MAPK signaling pathway and affects cellular processes such as cell-cell junction, cell proliferation, differentiation and apoptosis.
METHODS AND RESULTS: In this study, we soug
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: The natural compound pterostilbene (PTE) has multiple cardiovascular protective effects. However, its effects on pulmonary arterial hypertension (PAH)-associated vascular remodeling remain to be elucidated. This study investigated the effects of PTE on monocrotaline (MCT)-induced PAH in rats in vivo and explored the underlying molecular mechanisms in human primary pulmonary arterial endothelial cells (hPAECs) in vitro.
METHODS: Experimental PAH was established by subcutaneous injection of MCT (50 mg/kg) in Sprague-Dawley rats, which were then randomly divided into vehicle or PTE (
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Neuroendocrine prostate cancer (NEPC) is a highly aggressive and treatment-resistant subtype of castration-resistant prostate cancer (CRPC) that often emerges during progression under androgen-receptor (AR) pathway inhibition. While lineage plasticity in cancer cells has been recognized as a key mechanism of resistance, the role of the tumor microenvironment in driving this transition remains unclear. Among its cellular components, vascular endothelial cells can undergo endothelial-mesenchymal transition (EndoMT), a phenotypic shift associated with tumor progression and fibrosis. Here, we inve
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUD: Arsenic trioxide (ATO), the first-line drug in treating acute premyelogenous leukemia, has the profound side effect of inducing endothelial mesenchymal transition (EndMT) and causing cardiac fibrosis. Diosgenin (DIO), a pharmaceutical compound found in Paris polyphylla, exhibits promising potential in safeguarding cardiovascular health by mitigating EndMT.
PURPOSE: This study aims to explore the role and mechanism of DIO in ATO-induced myocardial fibrosis to provide a novel therapeutic agent for ATO-induced cardiac fibrosis.
METHODS: Wistar rats were given DIO by gavage and ATO by
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: This study aimed to investigate the possible mechanisms by which ANGPTL4 is involved in the pathogenesis of choroidal neovascularization (CNV) and subretinal fibrosis.
METHODS: Differentially expressed genes in retinal pigmented epithelium (RPE)-choroid-sclera complex tissues from nAMD patients and control individuals were identified via the GEO database, followed by GO and KEGG analyses. A Venn diagram was used to identify EndMT-related DEGs. A logistic regression model was constructed to screen for prognostic genes. Laser-induced CNV mouse models were established and validated with
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Moyamoya disease (MMD) is a cerebrovascular disease with a high disability rate; however, its pathogenesis remains unknown. Endothelial-mesenchymal transition (EndMT) is the pathological basis of many vascular diseases; however, the key role of EndMT in MMD has not yet been reported.
METHOD: We collected vascular tissues from three control samples and six patients with MMD to detect the expression of EndMT-related genes. To elucidate the mechanism of EndMT in MMD, we performed in vitro cell experiments. Plasma-derived exosomes (PDEs) can transmit information between cells and tiss
СтатьяПоиск полного текста в очередиПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
AIMS: Components of bone morphogenetic protein (BMP) signalling have been implicated in both pathogenesis of pulmonary arterial hypertension (PAH) and endothelial-mesenchymal transition (EndoMT). In particular, the importance of BMP type 2 receptor in these processes has been extensively analysed. However, the contribution of BMP type 1 receptors (BMPR1s) to the onset of PAH and EndoMT remains poorly understood. BMPR1A, one of BMPR1s, was recently implicated in the pathogenesis of PAH, and was found to be down-regulated in the lungs of PAH patients, neither the downstream mechanism nor its con
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Endothelial-mesenchymal transition (EndoMT), a cellular differentiation process in which endothelial cells (ECs) lose their properties and differentiate into mesenchymal cells, has been observed not only during development but also in various pathological states in adults, including cancer progression and organ/tissue fibrosis. Transforming growth factor-β (TGF-β), an inflammation-related cytokine, has been shown to play central roles in the induction of EndoMT. TGF-β induces EndoMT by regulating the expression of various transcription factors, signaling molecules, and cellular components that
СтатьяОбзорПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Rationale: Cardiac fibrosis is an integral constituent of every form of chronic heart disease, and persistence of fibrosis reduces tissue compliance and accelerates the progression to heart failure. Relaxin-2 is a human hormone, which has various physiological functions such as mediating renal vasodilation in pregnancy. Its recombinant form Serelaxin has recently been tested in clinical trials as a therapy for acute heart failure but did not meet its primary endpoints. The aim of this study is to examine whether Serelaxin has an anti-fibrotic effect in the heart and therefore could be benefici
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
PURPOSE: ZEB1 is induced during endothelial-mesenchymal transition (EnMT) in the cornea. Induction of SP1 and SP3 by ZEB1 along with identification of putative SP1 and SP3 binding sites in promoters of EnMT-associated gene lead us to investigate their roles in retrocorneal membrane formation in the corneal endothelium.
METHODS: Expressions of SP1, SP3, and EnMT associated genes were analyzed by immunoblotting and semiquantitative reverse transcription polymerase chain reaction. Accell SMARTpool siRNAs targeting ZEB1, SP1, and SP3 were used for gene knockdown. SP1 and SP3 binding to promoters
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Dengue virus (DENV) is a pathogenic arbovirus that causes human disease. The most severe stage of the disease (severe dengue) is characterized by vascular leakage, hypovolemic shock, and organ failure. Endothelial dysfunction underlies these phenomena, but the causal mechanisms of endothelial dysfunction are poorly characterized. This study investigated the role of c-ABL kinase in DENV-induced endothelial dysfunction. Silencing c-ABL with artificial miRNA or targeting its catalytic activity with imatinib revealed that c-ABL is required for the early steps of DENV infection. DENV-2 infection an
СтатьяПоддержка исследования: вне правительства СШАПоиск полного текста в очередиПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
BACKGROUND: Human umbilical cord-derived mesenchymal stem cells (HuMSCs) have been shown to suppress cardiac fibrosis; however, the underlying mechanisms are not fully understood. Recent studies have shown that endothelial-mesenchymal transition (EndMT) plays a crucial part in myocardial fibrosis. In the present study, we investigated the suppressive role of HuMSCs in cardiac fibrosis and related mechanisms in a rat dilated cardiomyopathy (DCM) model.
METHODS: Male Lewis rats were randomly divided into 3 groups. Rats without any treatment served as a negative control group, while the DCM rats
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
OBJECTIVES: Hypoxia-induced pulmonary hypertension (HPH) involves endothelial injury, vascular inflammation, and endothelial-mesenchymal transition (EndMT). Ginsenoside compound K (CK) has anti-inflammatory and vascular-protective properties, but its role in HPH remains unclear.
METHODS: Hypoxia-stimulated human pulmonary artery endothelial cells and chronic hypoxia-induced PH rats were used to assess the protective effects and mechanisms of CK.
KEY FINDINGS: CK reduced MCP-1, BMP2, and RANKL expression, indicating attenuation of endothelial injury and pro-calcification responses. CK also do
СтатьяПолный текст не найденПеревод пока не подготовлен
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Heart morphogenesis and function rely on intricate communication among distinct cardiac cell types. How their co-development and crosstalk are coordinated is largely unexplored. Our study unveils key functions of the histone H2B ubiquitin (H2Bub1) ligase RNF20 in second heart field development and cardiac endothelial cells. We demonstrate that RNF20 promotes Nrg1 expression through a RNF20-H2Bub1-dependent mechanism and restrains TGF-β signaling by influencing RNA polymerase II pause release at TGF-β target genes in endothelial cells. While heightened TGF-β signaling following RNF20 loss resul
СтатьяПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.
Thickening of mitral leaflets, endothelial-to-mesenchymal transition (EndMT), and activated myofibroblast-like interstitial cells have been observed in ischemic mitral valve regurgitation. We set out to determine if interactions between mitral valve endothelial cells (VECs) and interstitial cells (VICs) might affect these alterations. We used in vitro co-culture in Transwell™ inserts to test the hypothesis that VICs secrete factors that inhibit EndMT and conversely, that VECs secrete factors that mitigate the activation of VICs to a myofibroblast-like, activated phenotype. Primary cultures and
СтатьяПоддержка NIH: внешняя программаПоддержка исследования: вне правительства СШАПолный текст не найденПеревод в очереди
Обработка статьи · этапы, ошибки и управление
Загрузка состояния…
Ошибки и ограничения
История · было → стало
Состояние обновляется каждые 5 секунд, пока блок открыт. Процент показывается только там, где известен объём работы. Пауза останавливает продолжение этапа; текущий запрос к источнику может завершиться.